Monoklonale Antikörper

Wirkstoffe

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "Monoklonale Antikörper" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Monoklonale Antikörper sind im Immunsystem aktive Eiweiße. Sie werden von einer Zellgruppe produziert, die alle vom selben weißen Blutkörperchen (B-Lymphozyt) abstammen und damit einen sogenannten Zellklon darstellen. Monoklonale Antikörper binden immer nur an eine einzige Stelle an den Zielzellen.

Monoklonale Antikörper wie Bevacizumab, Cetuximab, Dinutuximab, Ipilimumab, Ofatumumab, Olaratumab, Panitumumab, Pembrolizumab, Rituximab, Ramucirumab und Trastuzumab werden heute als Zytostatika gegen Krebserkrankungen allgemein, Haut- und Brustkrebs genutzt. Der Antikörper Obinutuzumab wird zusammen mit dem Zytostatikum Chlorambucil bei chronischer lymphatischer Leukämie (CLL), einem Blutkrebs, eingesetzt.
Necitumumab bekämpft zusammen mit Gemcitabin und Cisplatin den nicht-kleinzelligen Lungenkrebs.

Die monoklonalen Antikörper Adalimumab, Certolizumab, Golimumab, Guselkumab, Infliximab und Ustekinumab werden als Entzündungshemmer bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen sowie Schuppenflechte eingesetzt. ebenfalls ein Entzündungshemmer ist Lanadelumab, das zur Vorbeugung der anfallsweisen ererbten Gesichtsschwellung (hereditäres Angioödem) eingesetzt wird.

Eine Sonderstellung nehmen Erenumab und Galcanezumab ein, ein monoklonaler Antikörper, der zur Behandlung von Migräne eingesetzt wird.

Die monoklonalen Antikörper Mepolizumab, Omalizumab und Reslizumab dienen der Behandlung von Asthma, Natalizumab der Therapie der Multiplen Sklerose.
Ranibizumab wird bei der Netzhauterkrankung "feuchte Makuladegeneration" eingesetzt, Denosumab bei Osteoporose. Evolocumab wird bei Fettstoffwechselstörungen verwendet.

Wirkung

Monoklonale Antikörper gehören zur Wirkstoffgruppe der Immunstärkenden und -schwächenden Mittel. Sie wirken auf verschiedene Weise gegen die krankheitstypischen Zellen und Zellbestandteile. So neutralisieren sie beispielsweise Eiweiße wie Immunglobulin IgE, α4β1-Integrin oder TNF-alpha, die an Entzündungsprozessen und allergischen Reaktionen beteiligt sind.

Bei Krebserkrankungen macht man sich im allgemeinen einen anderen Wirkungsmechanismus zu Nutze. Hier binden die Antikörper an die Krebszellen und aktivieren natürliche Killerzellen (NK-Zellen), welche die Krebszellen dann abtöten. Dies ist beispielsweise der Fall bei Dinutuximab. Es heftet sich an ein bestimmtes Eiweiß der Zelloberfläche bei Nerven-Krebszellen und ruft dagegen die körpereigene Abwehr auf den Plan. Pembrolizumab nutzt einen anderen Mechanismus: Es unterbildet die Wechselwirkung zwischen den T-Zellen der Immunabwehr und den Krebszellen, die auf eine "Entwaffnung" der T-Zellen zielt. Einen anderen Weg beschreiten Necitumumab und Ramucirumab, die eine ganz bestimmte Bindungsstelle auf den Krebszellen, den Rezeptor für den epidermalen Wachstungsfaktor, blockiert. Die Blockade hält den epidermalen Wachstumsfaktor davon ab, die Vermehrung und die Blutversorgung der Krebszellen sicherzustellen, wodurch sie absterben. Olaratumab hingegen blockiert eine Bindungsstelle für den Blutplättchen-Wachstumsfaktor, was die Vermehrung der Krebszellen selbst behindert.

An Entzündungsvorgängen sind Gewebsbotenstoffe und Immunzellen beteiligt. Gegen diese richten sich die Monoklonalen Antikörper, die als Entzündunghemmer eingesetzt werden.

Die Migränemittel Erenumab und Galcanezumab richten sich gegen den CGRP-Rezeptor. An diesen bindet sich ein spezielles Eiweiß, das Neuropeptid CGRP. Dadurch werden Schmerzreize vermittelt, aber auch Blutgefäße erweitert. Die Blockade des Rezeptors durch den Wirkstoff verhindert Migräne-Attacken.

Evolocumab beeinflusst bei Fettstoffwechselstörungen in der Leber die Bindung von LDL-Eiweißen an Fette und damit die Menge der schädlichen Fettstoffwechselprodukte im Blut.