Müdigkeit am Tag: Ein junger Mann leidet unter einer Eisenspeicherkrankheit.
© Getty Images/Milko

Eisenspeicher­krankheit: Symptome einer Siderose

Von: Brit Weirich (Medizinautorin, M.A. Mehrsprachige Kommunikation)
Letzte Aktualisierung: 03.06.2025

Bei einer Eisenspeicherkrankheit (Siderose) befindet sich zu viel Eisen im Körper. Da dieser Überschuss zunächst keine spezifischen Symptome auslöst, sind sich viele Betroffene ihrer Erkrankung nicht bewusst. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind jedoch wichtig, um Folgeschäden zu verhindern. Welche Beschwerden möglich sind, erfahren Sie hier. 

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Mediziner*innen geprüft.

FAQ: Häufige Fragen und Antworten zur Eisenspeicherkrankheit

Im Frühstadium stehen unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Schwäche oder Gelenkschmerzen im Vordergrund. Später kann es zu Lebervergrößerung, Hautverfärbungen, Diabetes, Herzproblemen und Libidoverlust kommen.

Eine Gewichtszunahme zählt nicht zu den typischen Symptomen der Eisenspeicherkrankheit. Häufiger kommt es sogar zu einem ungewollten Gewichtsverlust – etwa durch Appetitmangel oder Stoffwechselveränderungen wie Diabetes, die im Rahmen einer Siderose auftreten können.

Wird die Erkrankung frühzeitig erkannt und konsequent behandelt, entspricht die Lebenserwartung der von gesunden Menschen. Unbehandelt kann sie durch Organschäden deutlich verkürzt sein.

Empfohlen wird eine eisenarme Ernährung mit Verzicht auf rotes Fleisch und Innereien sowie der Konsum von Lebensmitteln, die die Eisenaufnahme hemmen (z. B. Milchprodukte, schwarzer Tee). Alkohol sollte vollständig gemieden werden.

Eisenspeicher­krankheit: Was ist das?

Der Begriff Eisenspeicherkrankheit (fachsprachlich: Siderose) bezeichnet Erkrankungen, bei denen sich zu viel Eisen im Körper ansammelt.

Eisen wird über die Nahrung aufgenommen, aber nur ein kleiner Teil gelangt tatsächlich in den Körper – der Rest wird ausgeschieden. Die Aufnahme erfolgt ausschließlich über die Darmschleimhaut. Im Körper wird Eisen vor allem zur Bildung von Hämoglobin benötigt – dem roten Blutfarbstoff, der Sauerstoff im Blut transportiert.

Wie viel Eisen ins Blut gelangt, hängt vom individuellen Eisenhaushalt ab: Gesunde Erwachsene nehmen täglich etwa ein bis zwei Milligramm auf. Überschüssiges Eisen wird in bestimmten Organen wie Leber, Milz und Knochenmark gespeichert. Dort bleibt es in gebundener Form erhalten, um bei Bedarf wieder mobilisiert zu werden.

Transferrinsättigung: Bei Eisenspeicherkrankheit erhöht

Bei Menschen mit einer Eisenspeicherkrankheit funktioniert diese Regulation nicht richtig: Ihr Körper nimmt zu viel Eisen auf – unabhängig vom tatsächlichen Bedarf. Das Eisen wird im Blut an ein Transporteiweiß namens Transferrin gebunden und in verschiedene Organe weitergeleitet.

Normalerweise ist Transferrin zu etwa 30 Prozent gesättigt; bei Betroffenen steigt die Transferrinsättigung auf über 50 Prozent (Frauen) bzw. 60 Prozent (Männer). Das überschüssige Eisen lagert sich in Organen ab und kann dort langfristig Schäden verursachen.

Erbliche und erworbene Eisenspeicherkrankheit

Fachleute unterscheiden zwischen erblichen (primären) und erworbenen (sekundären) Formen:

Die erbliche Eisenspeicherkrankheit entsteht durch eine Veränderung an der Erbanlage. Meist bricht diese sogenannte hereditäre Hämochromatose zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr aus. Fachleute sprechen dann von einer klassischen (adulten) Hämochromatose. Daneben gibt es seltenere genetisch bedingte Varianten:

  • juvenile Hämochromatose: beginnt meist vor dem 30. Lebensjahr, oft mit schwerem Verlauf

  • neonatale Hämochromatose: tritt bereits vor der Geburt auf; genaue Ursachen sind bislang nicht geklärt

  • weitere seltene genetische Defekte (z. B. in den Genen HJV, HAMP, TFR2 oder SLC40A1)

Eine erworbene (sekundäre) Eisenspeicherkrankheit, auch Hämosiderose genannt, kann durch häufige Bluttransfusionen, aber auch durch Vorerkrankungen wie Hepatitis C sowie durch Alkoholmissbrauch entstehen, die die Eisenspeicherung im Körper zusätzlich fördern.

Häufigkeit

Die hereditäre Hämochromatose tritt in Europa mit einer Häufigkeit von etwa 1:1.000 auf. Männer sind etwa zehnmal häufiger betroffen als Frauen. Die sekundäre Form ist insgesamt seltener, kann aber in bestimmten Risikogruppen deutlich häufiger auftreten – etwa bei Menschen, die häufig Bluttransfusionen erhalten, sowie bei chronischem Alkoholmissbrauch.

Welche Symptome sind bei einer Siderose typisch?

Im Frühstadium verursacht eine Siderose in der Regel keine Symptome. Mit zunehmender Eisenansammlung kann es zunächst zu unspezifischen Allgemeinbeschwerden kommen: 

Typisch sind außerdem Gelenkbeschwerden, vor allem an den Fingergrund- und Mittelgelenken, die mit Schmerzen, Steifigkeit oder Schwellungen einhergehen (ähnlich einer rheumatoiden Arthritis).

Weitere Symptome bei Eisenspeicherkrankheit

Im weiteren Verlauf kommen spezifischere Beschwerden hinzu, die sich auf die Organe auswirken. Grund ist, dass sich Eisen vor allem in Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse, Haut und Gelenken ablagert und dort die Funktion des Gewebes beeinträchtigt.

Mögliche Symptome der Haut sind:

  • bronzefarbene Verfärbungen ("Bronzediabetes")
  • dunkle Flecken, insbesondere in den Achselhöhlen und an Narben

An Leber und Milz kann sich eine Siderose durch Veränderungen des Lebergewebes zeigen,  etwa durch:

Mögliche Symptome am Herzen:

Bauchspeicheldrüse und Stoffwechsel können ebenfalls betroffen sein:

Auch auf das Hormonsystem kann sich eine Eisenspeicherkrankheit auswirken:

Eisenspeicherkrankheit: Symptome bei der Frau

Bei Frauen verläuft die Eisenspeicherkrankheit in der Regel milder als bei Männern und Symptome treten oft deutlich später auf. Grund dafür ist der regelmäßige Eisenverlust durch Periode, Schwangerschaft und Stillzeit, der den Eisenspeicher über viele Jahre entlastet.

Erste Symptome treten meist erst nach den Wechseljahren auf, wenn die natürliche Eisenregulation durch die Monatsblutung entfällt. 

Wie wird eine Eisenspeicherkrankheit behandelt?

Ziel der Behandlung ist es, den Eisenüberschuss im Körper abzubauen und eine erneute Eisenüberladung langfristig zu verhindern. Je nach Ursache der Erkrankung – erblich (primär) oder erworben (sekundär) – kommen unterschiedliche Therapiemaßnahmen zum Einsatz.

Behandlung der erblichen Eisenspeicherkrankheit (hereditäre Hämochromatose)

Die Standardtherapie der Erbkrankheit besteht in der Aderlasstherapie. Dabei wird dem Körper regelmäßig Blut entnommen, um überschüssiges Eisen zu entfernen.

  • zu Beginn: 1–2 Mal pro Woche ca. 500 Milliliter (ml) Blut, was etwa 250 Milligramm (mg) Eisenverlust entspricht

  • Erhaltungsphase: nach Normalisierung der Ferritinwerte (< 50 ng/ml) alle 2 bis 4 Monate ein Aderlass

Lebenslang sind im Durchschnitt 4 bis 6 Aderlässe pro Jahr erforderlich.

In besonderen Fällen – z. B. bei Blutarmut, Herzschwäche oder schwerer juveniler Hämochromatose – kann alternativ eine Erythrozytapherese eingesetzt werden. Das ist ein spezielles Blutreinigungsverfahren, bei dem gezielt rote Blutkörperchen entnommen und das restliche Blut dem Körper zurückgegeben wird. 

Als weitere Option können Medikamente (sogenannte Chelatbildner) wie

  • Deferoxamin (parenteral verabreicht, also durch eine Infusion oder Injektion) oder
  • Deferasirox (oral verfügbar)

zum Einsatz kommen. Diese Wirkstoffe binden Eisen im Blut und fördern dessen Ausscheidung über Urin und Stuhl.

Behandlung der sekundären Eisenspeicherkrankheit

Bei erworbenen Formen – etwa infolge häufiger Bluttransfusionen, Lebererkrankungen oder chronischem Alkoholkonsum – erfolgt die Behandlung medikamentös mit Eisenchelatoren wie Deferoxamin, die Eisen im Körper binden.

Eine Therapie mit Aderlass ist bei sekundären Formen meist nicht geeignet, da häufig eine begleitende Blutarmut vorliegt. 

Neben dem Eisenabbau ist die Therapie der zugrunde liegenden Ursache entscheidend, etwa:

In vielen Fällen ist eine langfristige oder lebenslange Therapie erforderlich, insbesondere wenn die Eisenzufuhr – etwa durch regelmäßige Transfusionen – fortbesteht.

Ernährung bei Eisenspeicherkrankheit

Eine angepasste Ernährung kann die Behandlung der Eisenspeicherkrankheit sinnvoll unterstützen – ersetzt aber keine Aderlässe oder medikamentöse Therapie. Ziel ist es, die tägliche Eisenaufnahme über den Darm zu begrenzen und zusätzliche Belastungen der Leber zu vermeiden.

Empfohlene Maßnahmen sind unter anderem:

  • Verzicht auf eisenreiche tierische Produkte, insbesondere rotes Fleisch (Rind, Lamm, Wild), Innereien (Leber, Niere) und Blutwurst sowie andere bluthaltige Fleischprodukte

  • Reduzierung von pflanzlichen Lebensmitteln mit hohem Eisengehalt wie Hülsenfrüchten (Linsen, Bohnen, Soja), Vollkorngetreide und einige grünen Gemüsesorten (z. B. Spinat)

  • Verzicht auf eisenangereicherte Produkte (z. B. manche Frühstückscerealien, Nahrungsergänzungsmittel)

Bestimmte Stoffe in Lebensmitteln können verhindern, dass der Körper Eisen im Dünndarm aufnimmt. Dieser Effekt lässt sich gezielt nutzen, um die Eisenmenge im Körper zu verringern. Das betrifft etwa:

  • Calcium (z. B. in Milch, Joghurt und Käse)
  • Phytate (etwa enthalten in Vollkornreis und Weizenkleie)
  • Polyphenole und Tannine (z. B. in schwarzem Tee, grünem Tee, Kaffee und Rotwein)

Eisenspeicherkrankheit und Alkohol

Alkohol sollte bei Eisenspeicherkrankheit grundsätzlich gemieden werden. Er erhöht nicht nur die Eisenaufnahme im Darm, sondern belastet zusätzlich die Leber – das Organ, in dem sich das meiste überschüssige Eisen einlagert.

Durch diese doppelte Belastung steigt das Risiko für Leberschäden, insbesondere für die Entwicklung einer Leberzirrhose. In fortgeschrittenen Fällen kann daraus ein Leberzellkarzinom entstehen.

Ursachen der Eisenspeicher­krankheit

Eine Siderose kann viele unterschiedliche Ursachen haben – je nach Erkrankungsform.

Ursachen einer erblichen Eisenspeicherkrankheit

Bei der primären Form ist die Eisenüberladung genetisch bedingt. Die häufigste Ursache ist eine Genmutation im sogenannten HFE-Gen – benannt nach Hämo (Blut) und Fe (chemisches Symbol für Eisen).

Durch den Gendefekt ist die Regulierung der Eisenaufnahme im Dünndarm gestört: Das Hormon Hepcidin hemmt die Eisenaufnahme bei gesunden Menschen. Bei Personen mit Hämochromatose wird zu wenig Hepcidin gebildet, sodass die Eisenaufnahme ungebremst erfolgt.

Während ein gesunder Körper nur so viel Eisen aufnimmt, wie er benötigt (etwa 1 bis 2 Milligramm pro Tag), wird bei Betroffenen deutlich mehr Eisen resorbiert – bis zu 3 bis 5 Milligramm täglich.

Ursachen einer erworbenen Eisenspeicherkrankheit

Die sekundäre Form ist nicht genetisch bedingt, sondern entwickelt sich im Laufe des Lebens durch bestimmte Auslöser. Dazu gehören:

  • häufige Bluttransfusionen: Transfusionen bringen neues Eisen mit sich, das sich im Körper anreichert.

  • Alkoholismus: chronischer Alkoholkonsum fördert die Eisenaufnahme und beeinträchtigt die Leberfunktion

Darüber hinaus können auch bestimmte Grunderkrankungen den Eisenstoffwechsel stören oder den Abbau roter Blutkörperchen verstärken:

  • Thalassämie: erblich bedingte Störung der Hämoglobinbildung
  • sideroblastische Anämie: fehlerhafter Einbau von Eisen in die roten Blutkörperchen
  • hämolytische Anämie: gesteigerter Abbau roter Blutkörperchen, wodurch vermehrt Eisen aus dem Hämoglobin freigesetzt wird
  • Porphyria cutanea tarda: Stoffwechselkrankheit, bei der überschüssiges Eisen in der Leber gespeichert wird
  • chronische Lebererkrankungen: insbesondere Hepatitis C

Wie wird eine Eisenspeicherkrankheit diagnostiziert?

Da eine Siderose im Frühstadium meist keine Beschwerden verursacht, erfolgt die Diagnose oft zufällig – etwa im Rahmen einer Blutuntersuchung oder durch den Nachweis von Eisenablagerungen bei einer Leberbiopsie.

  • Blutuntersuchung: Erhöhte Eisenwerte lassen sich über verschiedene Laborparameter erkennen, darunter Serumeisen, Ferritin und Transferrinsättigung.

  • HFE-Gentest: Bei Verdacht auf eine hereditäre Hämochromatose (primäre Form) wird ein Gentest durchgeführt, der Mutationen im HFE-Gen nachweisen kann. Dieses Gen liegt auf Chromosom 6, einem Abschnitt des Erbguts, der bei der Regulation der Eisenaufnahme eine zentrale Rolle spielt. Ein positiver Befund bestätigt die genetische Ursache der Erkrankung.

  • Leberdiagnostik: Bei unklaren oder fortgeschrittenen Fällen werden zusätzliche Untersuchungen eingesetzt, um das Ausmaß der Eisenüberladung und mögliche Organschäden zu beurteilen. Zum Einsatz kommen etwa ein MRT der Leber oder eine Leberbiopsie (z. B. zum Ausschluss einer Leberzirrhose). 

Eisenspeicherkrankheit: Verlauf und Prognose

Der Verlauf einer Eisenspeicherkrankheit hängt davon ab, wann die Erkrankung erkannt und behandelt wird. Erfolgt die Therapie frühzeitig, ist die Prognose in der Regel gut: Lebensqualität und Lebenserwartung bleiben dann nahezu unbeeinträchtigt.

Mögliche Komplikationen bei verzögerter Behandlung

Bleibt die Eisenspeicherkrankheit über längere Zeit unbehandelt oder wird sie zu spät erkannt, kann sich überschüssiges Eisen in verschiedenen Organen ablagern, dort die Zellen schädigen und deren Funktion dauerhaft beeinträchtigen. 

Mögliche Spätfolgen:

  • Leberzirrhose: Verhärtung und Schrumpfung der Leber sind eine häufige Komplikation. Das Risiko für ein Leberzellkarzinom ist dabei um das bis zu 200-fache erhöht.

  • Diabetes mellitus: Eisenablagerungen in der Bauchspeicheldrüse stören die Insulinproduktion. Dadurch kann der Insulinbedarf schwanken, was die Blutzuckereinstellung mitunter erschwert.

  • Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen: Eisen in Herzmuskelzellen kann die Pumpleistung beeinträchtigen.

  • Gelenkbeschwerden (Arthropathie): Eisen kann sich in Gelenken ablagern und zu schmerzhaften Veränderungen führen.

Diese Komplikationen sind irreversibel – sie bleiben also auch dann bestehen, wenn der Eisenüberschuss später konsequent abgebaut wird.

Lässt sich der Eisenspeicherkrankheit vorbeugen?

Ob sich einer Eisenspeicherkrankheit vorbeugen lässt, hängt davon ab, ob es sich um eine erbliche (primäre) oder erworbene (sekundäre) Form handelt.

Der hereditären Hämochromatose – der häufigsten Form der erblichen Eisenspeicherkrankheit – kann nicht aktiv vorgebeugt werden. Die Erkrankung wird durch eine genetische Mutation, meist im HFE-Gen, verursacht und entsteht unabhängig vom Lebensstil.

Früherkennung spielt hier die wichtigste Rolle. Bei familiärer Vorbelastung oder bestehendem Kinderwunsch kann ein Familienscreening sinnvoll sein. Dabei wird untersucht, ob eine entsprechende Mutation im HFE-Gen vorliegt.

Der sekundären Eisenspeicherkrankheit kann in gewissem Maß vorgebeugt werden, da sie nicht genetisch bedingt ist, sondern durch äußere Einflüsse entsteht. Folgende Verhaltensweisen können dazu beitragen, das Risiko einer sekundären Eisenspeicherkrankheit zu senken – insbesondere bei bestehender Lebererkrankung oder familiärer Vorbelastung:

  • Alkohol meiden
  • eisenreiche Lebensmittel nur in Maßen verzehren
  • eisenhaltige Nahrungsergänzungsmittel nicht ohne medizinische Indikation einnehmen