Muskelrelaxanzien

Quellen (Stand: 03. März 2009)
Autor*in: Andrea Lubliner, Pharmazeutin

auch bezeichnet als:
Muskelerschlaffer

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "Muskelrelaxanzien" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Medikamente dieser Gruppe kommen immer dann zum Einsatz, wenn die Muskulatur entspannt werden soll:

Bei größeren chirurgischen Eingriffen muss die Muskulatur des Patienten ruhig gestellt werden. Das ist besonders bei Operationen an Bauch und Brustkorb wichtig. Durch die Anwendung der Muskelrelaxanzien kann die Menge an Narkosemitteln reduziert werden, was das Risiko von Komplikationen verringert.
Bei krankhaften Krampfzuständen wie dem Wundstarrkrampf (Tetanus) oder Vergiftungen, zum Beispiel mit Strychnin, verhindern Muskelrelaxanzien eine Überspannung der Muskulatur mit nachfolgendem schwerem Muskelkater.
Bei einer Elektroschockbehandlung verhindern Muskelrelaxanzien Muskel- und Sehnenrisse.
Muskelverspannungen aufgrund körperlicher oder seelischer Ursachen können durch Muskelrelaxanzien gelöst werden.
Ein relativ neues Einsatzgebiet ist die Schönheitsmedizin, bei der das Muskelrelaxans Botulinumtoxin Typ A zur dauerhaften Erschlaffung faltenbildender Muskelstränge genutzt wird.

Je nachdem, wo sie ihre Wirkung entfalten, werden Muskelrelaxanzien in periphere (am Muskel angreifende) und zentrale (im Gehirn angreifende) Stoffe eingeteilt:

Zu den peripheren Muskelrelaxanzien gehören Alcuronium, Pancuronium , Vecuronium, Rocuronium, Atracurium, Cisatracurium, Mivacurium, Suxamethonium, Dantrolen und das Botulinumtoxin Typ A.
Zentral angreifende Muskelrelaxanzien sind chemisch sehr unterschiedlich. Dazu gehören Baclofen, Mephenesin, Methocarbamol und Tizanidin. Außerdem sind auch die Benzodiazepine dazuzuzählen, die alle mehr oder weniger zentral relaxierend wirken. Ausschließlich für die Anwendung zur Muskelentspannung ist von ihnen allerdings nur Tetrazepam geeignet.

So wirken Muskelrelaxanzien

Periphere Muskelrelaxanzien, also solche, die am Muskel angreifen, blockieren die Reizübertragung vom Nerv zum Muskel. Dadurch wird eine vorübergehende Lähmung hervorgerufen. Wie lange die Lähmung anhält, ist abhängig von der Dosierung des muskelentspannenden Wirkstoffs. Normalerweise baut der Organismus die Lähmung selbstständig ab. Sie kann aber auch durch Gabe eines Gegenmittels aktiv aufgehoben werden, zum Beispiel am Ende einer Operation.

Nach ihrem Wirkmechanismus werden die peripheren Muskelrelaxanzien noch einmal in stablisierende, depolarisierende und andere eingeteilt.

Zu den stabilisierenden Muskelrelaxanzien gehören Alcuronium, Pancuronium , Vecuronium, Rocuronium, Atracurium, Cisatracurium und Mivacurium. Die Zusammenziehung der Muskelfasern erfolgt auf einen Nervenreiz hin. Dazu setzt die Nervenendigung am Übergang vom Nerv zum Muskel den Botenstoff Acetylcholin frei. Der Botenstoff bindet sich an einen Acetylcholin-Rezeptor der Muskelfaser und löst dadurch die Zusammenziehung (Kontraktion) aus. Die stabilisierenden Muskelrelaxanzien binden sich ebenfalls an diesen Rezeptor, allerdings ohne eine Zusammenziehung auszulösen. Da die Bindung recht fest ist, bleibt der Rezeptor besetzt, eine weitere Reizung durch Acetylcholin ist ausgeschlossen und der Muskel erschlafft.
Zu den depolarisierenden Muskelrelaxanzien rechnet man Suxamethonium. Es bindet sich wie Acetylcholin an den Rezeptor und löst dort zunächst eine Zusammenziehung aus. Da Suxamethoniumchlorid vom Körper aber viel langsamer abgebaut wird als Acetylcholin, bleibt der Muskel gegen weitere Reize unempfindlich und schlaff. Acetylcholin und Suxamethonium werden vom gleichen körpereigenen Enzym, der Cholinesterase, gespalten. Substanzen aus der Gruppe der Cholinesterase-Hemmstoffe (dazu gehören viele Mittel zur Behandlung der Parkinson-Krankheit), die dieses Enzym blockieren, verstärken daher den Effekt von Suxamethonium.
Ebenfalls peripher, aber auf anderen Wegen wirken Dantrolen und das Botulinumtoxin Typ A. Dantrolen wirkt in den Muskelfasern selbst. Dort verhindert der Wirkstoff die Freisetzung von Calcium, ohne die die Zusammenziehung der Muskelfasern und somit die Bewegung des ganzen Muskels nicht möglich ist. Das Gift des Erregers von Fleischvergiftungen, Clostridium botulinum, zerstört am Übergang vom Nerv zum Muskel das Nervenende. So wird die Möglichkeit zur Ausschüttung von Acetylcholin und zur Erregung der Muskelfasern unterbunden. Dieser Effekt ist unumkehrbar: Die Lähmung weicht erst, wenn sich das Nervenende wieder neu gebildet hat.

Zentrale Muskelrelaxanzien greifen im Gehirn an den Stellen an, an denen Nerven Reize an Nachbarnerven weitergeben. Auch diese Reizübertragung funktioniert mittels Botenstoffen und speziellen Bindungsstellen (Rezeptoren). Der Wirkmechanismus ist nur teilweise bekannt: Benzodiazepine verstärken die Wirkung des Botenstoffs Gamma-Aminobuttersäure (GABA), Baclofen aktiviert die GABA-B-Rezeptoren und macht sie für den GABA-Kontakt empfindlicher. Nachteil aller zentralen Muskelrelaxanzien ist, dass sie müde machen. Eine Ausnahme ist das Muskelrelaxans Methocarbamol. Es greift an den Schaltzentren der Muskelnerven im Rückenmark an und hemmt dort die Reflexe. Deshalb wird es zwar auch den zentralen Muskelrelaxanzien zugeordnet, hat aber keine dämpfende Wirkung auf die Gehirntätigkeit.