Migränemittel

Wirkstoffe

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "Migränemittel" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Migränemittel kommen bei wiederholten starken Kopfschmerzen zum Einsatz, welche von einem Arzt als Migräne diagnostiziert wurden.

Wirkung

Da für die Migräne verschiedene Ursachen diskutiert werden, erstaunt es nicht, dass die gängigen Migränemittel aus sehr unterschiedlichen Wirkstoffgruppen stammen.

Eine Migräne-Theorie besagt, dass es sich bei der Erkrankung um eine Störung der Blutregulation im Gehirn handelt. So kommt es zunächst zu einer starken Verengung der Gefäße, der als Reaktion eine übermäßige Erweiterung folgt. Die Verengung wird mit dem Calciumkanalblocker Flunarizin verhindert. Flunarizin hemmt, soweit heute bekannt, den Einstrom von Calcium-Ionen in die Zellen der Blutgefäßmuskeln, die daraufhin erschlaffen.

Im Gegensatz dazu bewirken die ältesten Migränemittel, die Mutterkornalkaloide und davon heute noch das Ergotamin, dass sich übermäßig erweiterte Blutgefäße im Gehirn zusammenziehen.

Den gleichen Ansatz verfolgt eine modernere Wirkstoffgruppe, die der Triptane. Dazu gehören Almotriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Sumatriptan und Zolmitriptan. Diese Migränemittel binden an einen speziellen Rezeptor in den Blutgefäßen des Gehirns, der sonst nirgendwo vorkommt. Durch diese Bindung wird ein Zusammenziehen der Blutgefäße bewirkt, die Gehirndurchblutung allgemein aber nicht behindert.

Eine weitere Migräne-Theorie geht von entzündlichen Vorgängen im Hirngewebe aus, die durch die gedrosselte Durchblutung hervorgerufen werden. Diesen Entzündungen wird durch Wirkstoffe aus der Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika wie Acetylsalicylsäure, Diclofenac und Ibuprofen entgegengewirkt.

Ein weiteres Migränemittel ist das Antiepileptikum Topiramat. Es greift direkt an den Gehirnzellen an, wenn auch sein Wirkungsmechanismus noch nicht genau geklärt ist. Eine zentrale Rolle scheint dabei der Nervenbotenstoff Gamma-Aminobuttersäure (GABA) zu spielen. Er setzt die Erregbarkeit der Gehirnzellen herab. Gleiches bewirkt Topiramat, wenn es an den GABA-Rezeptor bindet.

Ein völlig anderer Ansatz ist die Hemmung schmerzvermittelnder Eiweiße, sogenannter Neuropeptide. Dazu gehört CGRP, welches nicht nur eine Schmerzempfindung hervorruft, sondern auch die Blutgefäße erweitert. Dazu muss es sich an einen speziellen Rezeptor im Gewebe binden, den CGRP-Rezeptor. Diesen kann man durch die monoklonalen Antikörper Erenumab und Galcanezumab gezielt blockieren.