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Therapie-Strategie

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  • Therapie-Strategie

    Sehr geehrter Herr Dr. Kahmann,

    erlauben Sie mir, wieder einmal Ihren geschätzten Rat einzuholen.

    Nach meiner Diagnose im Februar 05 mit a PSA 100, G2, T3-T4, GS (3+5) 8, N 1 (3/12), M0, sank mein PSA unter Trenantone/Androcur bis Sommer 2006 auf 2,3 um bis April 07 auf 9,6 anzusteigen.Ein PET/CT in Ulm im April 07 ergab 3 vergrößerte Lymphknoten und 2 Knochenmetastasen im Sitzbereich. Ab da Eligard/Casodex(3x 5omg)/Zometa ( monatlich ) mit PSA-Abfall auf 1,7 im August 07. Seitdem PSA-Anstieg auf 5,5 im März 08. Casodex abgesetzt.

    Offensichtlich stehe ich vor der Frage, eine neue, rasch wirksame Therapie zu wählen. Folgende Alternativen sehe ich:

    1. Flutamid + Avodart + Zometa + Eligard

    2. Estradiol- Pflaster + Avodart + Zometa + Eligard + eventuell Somatostatin

    3. Estramustin

    4. Aminogluthetamide ( Cytraden/Orimeten) + Avodart + Zometa + Eligard

    5. Regensburger Mix, Studie bei Prof. Reichle ( Gleevec,etc )

    6. Low Dose Ketokonazole

    7. Low Dose Taxotere

    Was raten Sie mir?

    Mit bestem Dank für Ihre Bemühungen

    Ihr H.-J. von Zündt


  • Re: Therapie-Strategie


    Der Tumor scheint zunehmend hormonrefraktär zu sein. Insofern erscheinen weitere Strategien, die sich auf eine Hormonmanipulation beziehen, mit weniger Erfolgsaussichten behaftet zu sein.
    Estramustin ist früher die nächste Option gewesen, wird heute wegen der Lebertoxizität aber kaum noch gegeben. Zometa würde ich weiter geben.
    Die derzeit am meistens präferierte Therapieoption wäre die Taxotere Therapie.

    Kommentar


    • Re: Therapie-Strategie


      Sehr geehrter Herr Dr. Kahmann,

      vielen Dank für Ihre Antwort und Empfehlung. Ich scheue mich jedoch, wahrscheinlich verständlich, schon jetzt die Chemotherapie einzusetzen.

      Inzwischen hat sich folgendes ergeben:

      1. Mein PSA ist vom 5. 3. mit 15,51 auf 1.4. mit 5,15 gefallen. Habe ich das Antinadrogenentzugssyndrom? Auch der NSE-Marker, der in den letzten Monaten ziemlich ausgeflippt ist, ging in den Normbereich zurück, während AP und Knochen AP ( Ostase ) auch ordentlich liegen. Mein Testosteron fiel sogar auf 0,28, ein Wert, den ich bisher nur selten erreicht habe.

      2. Seit den Osterfeiertagen habe ich einmal morgens Blut im Urin. Ultraschall Niere, Blase, Harnwege war unauffällig. Infektionstest negativ, Blasenspiegelung:....." marcumarbedingte hämorraghische Veränderungen des Ephithels ( Wand ) der Prostata....". Ich habe bisher nicht gewußt, daß die langjährige Anwendung von Marcumar zu Blutungen im Urin führen kann. Wer allerdings im Beipackzettel nachliest, findet diese Nebenwirkung an erster Stelle. Ich habe auf Heparin ( Fraxodi, soll PCA-hemmend wirken ) umgestellt. Blut ist noch nicht weg, scheint aber weniger zu werden.

      3. PET/CT Untersuchung Uni Ulm am 7. 4. bei Prof. Reske:

      1. Bekanntes Lokalrezidiv des Prostatakarzinomes.
      2. Eine ossäre Filialisierung im Bereich des Beckens ist gegenüber der Voruntersuchung progredient. Weiterhin besteht aufgrund des größeren Untersuchungsareales nunmehr auch der Verdacht auf Filialisierung im Bereich der BWS. Diese müssen jedoch im Verlauf kontrolliert werden, eine morphologische Abgrenzung von Metastasen gelingt von dieser Stelle nicht.
      3. Kein Nachweis von Lungenmetastasen.
      4. Eine Lymphknotenfilialisierung links iliacal ist regredient, hingegen ist ein Lymphknoten rechts iliacal gegenüber der Voruntersuchung neu aufgetreten. Weiterhin findet sich links mediastinal ein vergrößerter Lymphknoten, der metastasensuspekt ist. Die Lokalisation des Lymphknotens ist jedoch ungewöhnlich.
      5. Insgesamt Progress der bekannten Metastasierung des Prostata- Karzinomes.

      Befund ist zwar kein Grund zum Jubeln. Aber es hätte auch schlimmer kommen können. Wie immer irritierend, daß im Vergleich zu den Vorbefunden Lymphknoten und ossäre Metastasen kommen und gehen, ohne daß man eine Logik erkennen könnte.Wenn ich ihn richtig verstanden habe, war Prof. Reske eigentlich ziemlich zufrieden und erstaunt, daß unter der durchgeführten Behandlung die Metastasierung nicht weiter fortgeschritten ist.

      Ist unter diesen Umständen nicht doch der Versuch einer dritten Androgendeprivation aussichtsreich?

      Mit bestem Dank für Ihre Bemühungen

      Ihr

      H.-J. von Zündt

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      • Re: Therapie-Strategie


        Sehr geehrter Herr Dr. Kahmann,

        bitte entschuldigen Sie den Tipfehler, der mir in meinem vorigen Beitrag leider unterlaufen ist:

        Mein PSA ist nicht von 15,51 auf 5,15 gefallen, sondern von 5,51 auf 5,15 gefallen.

        Das ist zwar ein Unterschied. Aber zumindest ist es unter Casodex-Entzug nicht gestiegen, was wohl das entscheidende Faktum sein dürfte.

        MfG

        H.-J. von Zündt

        Kommentar



        • Re: Therapie-Strategie


          Der PSA UNterschied ist marginal aber zumindest ist er nicht gestiegen. Das Blut kommt mit hoher Wahrscheinlichkiet durch das Marcumar. Die PET Untersuchung zeigte eine Progredienz der Knochenmetatstasen und letztendlich auch einen weiteren befallenen Lymphknoten.
          Sie überlegen eine dritte androgenentzugstherapie zu beginnen, bevor Sie mit Taxol beginnen wollen. Ich kann Ihre Überlegungen nachvollziehen und ich denke, dass Sie sich keinen Schaden zufügen, wenn Sie diesen Versuch nochmals starten, auch wenn ich mir nicht so viel davon verspreche.

          Kommentar


          • Re: Therapie-Strategie


            Sehr geehrter Herr Dr. Kahmann,

            vielen Dank für Ihre differenzierte Antwort und Ihren sachkundigen Rat.

            Bei meiner Überlegung, nochmals mit mehr oder weniger Erfolg, einen Antiandrogenwechsel zu versuchen, hat mich folgende Aussage von Herrn Prof. Heidenreich maßgeblich motiviert ( in uro-news ):
            "Die Addition eines nichtsteroidalen Antiandrogens bei erneutem PSA-Progress führt bei ca. 40 % der Patienten zu einem neuerlichen PSA-Ansprechen, ein Drittel reagiert auf die Addition eines dritten Antiandrogens nach Second-line-Androgendeprivation mit einem neuerlichen PSA-Abfall. Ansprecher auf die secundäre Hormontherapie weisen mit 92,3 % gegenüber Non-Respondern mit 23,9 % eine signifikant verbesserte 5-Jahres-Überlebensrate auf. Ebenso sprechen 80 % der Responder nach secundärer Androgendeprivation auf eine tertiäre Hormontherapie an."etc

            Das ist doch ermutigend für Fälle wie mich. Kann das auch von Ihrer klinischen Erfahrung gestützt werden?

            MfG

            H.-J.von Zündt

            Kommentar


            • Re: Therapie-Strategie


              Wir sehen solche Effekte auch, haben aber keine so ausgearbeitete Statistik über unsere Patienten, so daß wir nur über Erfahrungen bei einzelnen Patienten berichten können.

              Kommentar


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