Sulfonylharnstoffe und Glinide sorgen unabhängig vom Blutzuckerstand für die verstärkte Ausgabe des Insulins aus den Beta-Zellen. Sie erhöhen damit unstreitig den Ausgabe- oder Sekretionsdruck. Und das, wo die Betas beim Typ2 eh schon seit vielen Jahren immer mächtiger unter Druck stehen. Denn der hat bei Diagnosereife nur noch die Hälfte oder gar noch weniger Beta-Zellen, als ein gesunder Mensch gleichen Geschlechts und Alters und gleicher Statur.
Trotzdem lässt sich nicht so einfach sagen, dass die Beta-Zellen mit der medikamentös noch erheblich gesteigerten Mehrbelastung eher ableben, als ohne. Das liegt zwar logisch nahe, ist aber noch nicht erforscht. Denn da konnte man mit dem Messer nie viel rausfinden, weil die Bauchspeicheldrüse sich selbst zu verdauen beginnt, wenn sie etwa mit einer Biopsie verletzt oder nach dem Ableben seziert wird. Etwas mehr Einsicht in dieses Niemandsland wird erst seit dem Einzug immer besserer bildgebender Elektronik gewonnen.
Und dann ist das mit den Beta-Zellen ähnlich wie mit den roten Blutkörperchen für unseren HBA1c: sie sterben turnusmäßig ab und werden neu gebildet. Das geschieht fortlaufend, und es ist bei allem Fortschritt schwierig zu verfolgen, ob so ein Beta-Zell-Leben nun Hausnummer normal 3 Monate dauert oder eventuell belastungsmäßig verkürzt nur 2 Monate. Zudem gilt ja auch Blutzucker über 140 mg/dl als lebensverkürzend für die Betas, so dass sich eine eventuell verkürzende Wirkung der Mehrbelastung durch die Medis und die geringere Ablebensrate durch damit weniger zu hohen BZ durchaus ein Stück die Waage halten könnten.
Eine standardmäßige Untersuchung, wie viele Betas noch aktiv sind, gibt es nicht, nicht einmal überhaupt eine, die außerhalb besonders eingerichteter Forschungszentren möglich wäre. Deswegen ist die Erkenntnis ja immer noch recht neu, dass dem werdenden Typ2 schon vor seiner Diagnosereife bis zu 80% der Beta-Zell-Menge eines gesunden Menschen gleichen Geschlechts und Alters und gleicher Statur fehlen können.
Anders die Sache mit dem Proinsulin. Das ist die Produktionseinheit C-Peptid und Insulin, die gesund vor der Ausgabe getrennt wird. Davon ist schon seit vielen Jahren bekannt, dass es bei werdenden Typ2 gemessen werden kann, lange bevor erste BZ-Auffälligkeiten messbar werden. Und davon ist bekannt, dass es nur 10% der BZ-senkenden Wirkung von Insulin hat und dabei aber munter Arteriosklerose und Adipositas fördert. Und dass der Proinsulinanteil mit steigender Belastung der Betas zunimmt, also auch und besonders mit der Einnahme von Sulfonylharnstoffen und Gliniden!
Auf der anderen Seite haben Untersuchungen im Rahmen der vielen Tests zur Zulassung von Byetta und Victoza wohl Grund zur Hoffnung gegeben, dass mit dem Gebrauch dieser Mittel der Proinsulin-Anteil am ausgegebenen Insulin abnimmt und dass die Betazellmenge nicht weiter ab- und vielleicht sogar zunimmt. Und wer nun z.B. mit Victoza und Glimepirid seinen BZ einigermaßen gesund hin kriegt, könnte sich vielleicht mit einiger Aussicht auf Erfolg an der Hoffnung festhalten, dass die Schonwirkung des einen Mittels die Belastung durch das andere aufheben möge :-)
Trotzdem lässt sich nicht so einfach sagen, dass die Beta-Zellen mit der medikamentös noch erheblich gesteigerten Mehrbelastung eher ableben, als ohne. Das liegt zwar logisch nahe, ist aber noch nicht erforscht. Denn da konnte man mit dem Messer nie viel rausfinden, weil die Bauchspeicheldrüse sich selbst zu verdauen beginnt, wenn sie etwa mit einer Biopsie verletzt oder nach dem Ableben seziert wird. Etwas mehr Einsicht in dieses Niemandsland wird erst seit dem Einzug immer besserer bildgebender Elektronik gewonnen.
Und dann ist das mit den Beta-Zellen ähnlich wie mit den roten Blutkörperchen für unseren HBA1c: sie sterben turnusmäßig ab und werden neu gebildet. Das geschieht fortlaufend, und es ist bei allem Fortschritt schwierig zu verfolgen, ob so ein Beta-Zell-Leben nun Hausnummer normal 3 Monate dauert oder eventuell belastungsmäßig verkürzt nur 2 Monate. Zudem gilt ja auch Blutzucker über 140 mg/dl als lebensverkürzend für die Betas, so dass sich eine eventuell verkürzende Wirkung der Mehrbelastung durch die Medis und die geringere Ablebensrate durch damit weniger zu hohen BZ durchaus ein Stück die Waage halten könnten.
Eine standardmäßige Untersuchung, wie viele Betas noch aktiv sind, gibt es nicht, nicht einmal überhaupt eine, die außerhalb besonders eingerichteter Forschungszentren möglich wäre. Deswegen ist die Erkenntnis ja immer noch recht neu, dass dem werdenden Typ2 schon vor seiner Diagnosereife bis zu 80% der Beta-Zell-Menge eines gesunden Menschen gleichen Geschlechts und Alters und gleicher Statur fehlen können.
Anders die Sache mit dem Proinsulin. Das ist die Produktionseinheit C-Peptid und Insulin, die gesund vor der Ausgabe getrennt wird. Davon ist schon seit vielen Jahren bekannt, dass es bei werdenden Typ2 gemessen werden kann, lange bevor erste BZ-Auffälligkeiten messbar werden. Und davon ist bekannt, dass es nur 10% der BZ-senkenden Wirkung von Insulin hat und dabei aber munter Arteriosklerose und Adipositas fördert. Und dass der Proinsulinanteil mit steigender Belastung der Betas zunimmt, also auch und besonders mit der Einnahme von Sulfonylharnstoffen und Gliniden!
Auf der anderen Seite haben Untersuchungen im Rahmen der vielen Tests zur Zulassung von Byetta und Victoza wohl Grund zur Hoffnung gegeben, dass mit dem Gebrauch dieser Mittel der Proinsulin-Anteil am ausgegebenen Insulin abnimmt und dass die Betazellmenge nicht weiter ab- und vielleicht sogar zunimmt. Und wer nun z.B. mit Victoza und Glimepirid seinen BZ einigermaßen gesund hin kriegt, könnte sich vielleicht mit einiger Aussicht auf Erfolg an der Hoffnung festhalten, dass die Schonwirkung des einen Mittels die Belastung durch das andere aufheben möge :-)
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