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Ana-Titer und Biopsie Glomerulonephritis

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  • Ana-Titer und Biopsie Glomerulonephritis

    Sehr geehrter Herr Dr. Ulrichs,

    bei mir, 33 Jahre,weiblich, wurde im Jahr 1998 eine Nierenbiopsie durchgeführt, mit folgenden Ergebnis:

    Kleines sehr schmales Punktat aus der Nierenrinde mit 1-3 Glomeruli pro Schnittstufe. Die wenigen Nierenkörperchen zeigen eine leichte, segmental betonte Vermehrung der Mesangiumzellen sowie eine herförmige geringe Verbreiterung der mesangialen Matrix, wobei jedoch ungleichmäßige Verdickungen der Kapillarschlingenwände vordergründig sind. Das Gefäßsystem erscheint, ebenso wie das Interstitium, unauffällig. An den Tubulusepithelien Zeichen der hyalin-tropfigen Eiweißspeicherung sowie Nachweis von mehreren Erythrozytenzylindern in Tubuluslichtungen. Immunhistologisch deutlich ausgeprägte, z.T. konflurierende feingranuläre intramembranöse Ablagerungen, insbesondere von IgG und C1q. Gleichartige, jedoch deutlich geringere Ablagerungen auch von IgM und IgA sowie der Komplementfraktion C3 mit identischem Ablagerungsmuster und derselben Lokalisation. Reichlich feingranuläres IgG in den Tubulusepithelien. Im Semidünnschnitt ungleichmäßige Verbreiterung der kapillären Basalmembranen mit örtlich angedeuteten spikeartigen Protuberanzen. Keine sicheren Vakuolisierungen. Elektronenmikroskopisch: Neben Verschmelzung von Podozytenfortsätzen teilweise Neoproduktion von Basalmembranmatrix und herdförmige Verbreiterung der mesangialen Grundsubstanz. Die vorliegenden lichtmikroskopischen, immunhistologischen und submikroskopischen Befunden sprechen für eine membranöse Glomerulonephritis im Stadium III:

    Symptome waren ein nephrotisches Syndrom. Der Ana-Titer war negativ, sowie alle anderen Autoantikörper. Es war keine sekundäre Ursache feststellbar (Hepatitis, Tumor, Thyreoiditis, Sarkoidose, Medikamenteneinahme, Lupus erythematodes).

    Das nephrotische Syndrom ist in Remission. Nun zeigt sich seit 2009 ein neu aufgetretener Ana-Titer von 1:1280 (Hep2) sowie folgende andere Symptome: Vitamin B12-Mangel ohne perniziöse Anämie bzw. Gastritis Typ A, polypöse Schleimhautveränderungen im Rektum mit Lymphfollikeln (kein Lymphom), Rosazea, chronische Urtikaria und Angioödeme unklarer Ursache, eine verkleinerte Schilddrüse (aber keine Thyreoiditis), erniedrigte Harnstoffwerte, Gastritis Typ C, leicht erhöhte CK-Werte, Vitamin D-Mangel, Hypertonie, leicht erhöhte Basophile, sowie immer wiedermal auftretender Eisenmangel.

    Meine Frage ist: Kann aufgrund der o.g. Ergebnisse der Nierenbiopsie auch in Hinblick auf die immunhistologischen Untersuchungen (Ablagerungen von IgG, IgA,IgM, C3 und C1q) doch von einer sekundären Ursache der Glomerulonephritis ausgegangen werden? Auch in Hinblick auf den Ana-Titer? Bisher konnte mir kein Arzt meine Frage beantworten, weil jeder etwas anderes sagt: Einer sagt, dass der Ana-Titer mit der Glomerulonephritis zusammenhängt und davon kommt, und wenn ich einen Lupus hätte, dann hätte ich schon längst andere Symptome. Ein anderer Arzt wo ich in Behandlung bin, meint, dass der Ana-Titer nichts mit der Glomerulonephritis zu tun hat und denkt, dass da noch was lupusähnliches kommen kann bzw. dahintersteckt. Das macht einen dann sehr unsicher und man weiß nicht was man glauben kann.

    Wie ist ihre Meinung?

  • Re: Ana-Titer und Biopsie Glomerulonephritis

    Immunkomplexablagerungen als Ursache für lokale entzündliche Störungen in der Niere können viele Ursachen haben. Ob diese Form der Glomerulonephritis mit autoimmunen Erkrankungen assoziiert ist, kann nur bei entsprechenden Beschwerden und/oder Symptomen sicher gesagt werden. In der Tat wären bei einem Systemischen Lupus erythematodes noch andere Symptome vorhanden, trotzdem sollte eine solche Möglichkeit nicht außer Acht gelassen werden, um ggf. frühzeitig eingreifen zu können. Regelmäßige Kontrollen sind also zu empfehlen.

    MfG,

    Ulrichs

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    • Re: Ana-Titer und Biopsie Glomerulonephritis

      Sehr geehrter Herr Dr. Ulrichs,

      ich habe folgende Artikel gefunden:

      "HAMBURG. Zusammen mit Forschern aus Boston (USA) und Nizza hat das Team um Professor Rolf Stahl vom Uniklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) eine neue Ursache für die membranöse Glomerulonephritis entdeckt (NEJM 2014; online 13. November).
      "Wir haben im Blut von Patienten mit membranöser Glomerulonephritis zirkulierende Autoantikörper entdeckt", wird Dr. Nicola Tomas, Erstautor der Studie, in einer Mitteilung des UKE zitiert. Die Autoantikörper sind gegen ein Protein (THSD7A) in den Nierenkörperchen gerichtet. Die neuen Erkenntnisse könnten zur Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Möglichkeiten und zur Verhinderung der Dialysepflicht führen, so das UKE. (eb)"

      "PLA2-Rezeptor-AK bei der idiopathischen membranösen GN
      Der M-Typ Phospholipase A2 Rezeptor wird auf glomerulären Podozyten exprimiert. Die Bindung von Autoantikörpern induziert hier die Ausbildung einer idiopathischen membranösen Glomerulonephritis [1]. Die Bestimmung des Anti-Phospholipase A2 Rezeptor Antikörpers (PLA2R-AK) im Serum kann mit guter Sensitivität und Spezifität zwischen einer primären (idiopathischen) und einer sekundären Genese differenzieren. So finden sich zirkulierende Antikörper bei 70-80% der Patienten mit idiopathischer Genese und nicht bei Patienten mit sekundärer membranöser GN oder anderer Nierenerkrankung."

      Meine Frage dazu: Wenn man diese beiden Autoantikörper (AK gg. THSD7A und PLA2-Rezeptor-AK) gefunden hat, die für die primäre (idiopathische) membranöse Glomerulonephritis verantwortlich sein sollen, dann ist dies doch auch eine Autoimmunerkrankung?

      Verstehe ich das richtig: Ein erhöhter Anitnukleärer Antikörper (Ana-Titer) zeigt Autoimmunerkrankungen an, wenn dann die primäre membranöse Glomerulonephritis durch Antikörper gg. THSD7A und Pla2-Repezeptor verursacht wird, dann ist dies doch auch eine Autoimmunerkrankung? Nur dass diese dann auf die Nieren allein bezogen bleibt, also eine organische Autoimmunerkrankung?

      Ein Ana-Titer kann aber auch eine systemische Autoimmunerkrankung anzeigen, also z.B. eine sekundäre membranöse Glomerulonephritis die durch eine systemischen Lupus erythematodes entstanden ist. Hier zeigen sich die o.g. Antikörper nicht, sondern den Lupus zugeordnete Antikörper wie Antikörper gg. dsDNA.

      Ich verstehe nämlich immer noch nicht, warum ich diesen Ana-Titer habe, aber bisher nie ein Lupus gefunden wurde. Also könnte es doch sein, dass meine membranöse Glomerulonephritis eine primäre ist, wie ja auch zuerst diagnostiziert und der erhöhte Ana-Titer sich daraus erklärt, dass die primäre Form ja dann selbst auch eine Autoimmunerkrankung ist???

      Verstehe ich das jetzt richtig...oder habe ich die Artikel, die ich gefunden habe falsch interpretiert?

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      • Re: Ana-Titer und Biopsie Glomerulonephritis

        Antinukleäre Antikörper (ANA) sind sehr unspezifisch. Eine Erhöhung von ANA findet sich bei einigen Autoimmunerkrankungen, aber auch bei Gesunden.
        Es gibt spezifische Autoantikörper, die (fast) nur bei bestimmten Autoimmunerkrankungen auftreten und wertvolle diagnostische Hinweise liefern, wenn sie im Blut gemessen werden. Die neuentdeckten liefern Hinweise auf die Ursache der primären (bisher idiopathischen) Glomerulonephritis. Ob und wann sie diagnostisch eingesetzt werden können, bleibt abzuwarten.

        MfG,

        Ulrichs

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