Masai Mara National Park in Kenia , Afrika
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Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense

Die Parasiten Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense führen beim Menschen zur sogenannten Schlafkrankheit (afrikanische Trypanosomose). Als Überträger dienen Tsetsefliegen: Die Erreger gelangen beim Stich der Fliege in den menschlichen Körper.

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Mediziner*innen geprüft.

Überblick

Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense sind einzellige Parasiten der Gattung Trypanosoma, die sich äußerlich nicht voneinander unterscheiden und beide die Schlafkrankheit hervorrufen. Während Trypanosoma brucei gambiense in Zentral- und Westafrika vorkommt, ist Trypanosoma brucei rhodesiense in Ostafrika verbreitet.

Die Tsetsefliege nimmt die Erreger beim Blutsaugen auf und überträgt sie mit dem Speichel beim nächsten Stich auf den Menschen. Die Schlafkrankheit bedarf in jedem Fall einer Behandlung – je früher die Therapie einsetzt, desto besser.

Die Schlafkrankheit kommt außerhalb des tropischen Afrikas nicht vor. Das Risiko, als Reisender zu erkranken, ist bei kurzen Aufenthalten relativ gering. Beugen Sie Stichen vor, indem Sie zum Beispiel schützende Kleidung tragen und Moskitonetze verwenden. Präparate zur Insektenabwehr können ebenfalls hilfreich sein.

In bestimmten Fällen ist es möglich, eine sogenannte Chemoprophylaxe mit Medikamenten durchzuführen, die eine Zeit lang vor Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense schützen.

Entwicklungszyklus

Sowohl Trypanosoma brucei gambiense als auch Trypanosoma brucei rhodesiense durchlaufen in der Tsetsefliege einen Entwicklungszyklus. Dieser Zyklus dauert je nach Außentemperatur etwa zwei bis vier Wochen. Nachdem die Fliege die Erreger beim Blutsaugen aufgenommen hat – zum Beispiel von einem Wildtier –, wandeln sich Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense im Darm der Fliege in nicht-infektiöse Formen um (sog. prozyklische Formen). Die Erreger vermehren sich durch Zweiteilung, anschließend durchdringen sie die Darmwand und gelangen in die Speicheldrüse der Fliege, wo sie ihre Form verändern. In einem weiteren Stadium bildet sich erneut eine infektiöse Form. Mit dem nächsten Blutsaugen gelangen Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense schließlich in den menschlichen Körper.

Im Menschen vermehren sich die Erreger zunächst an der Einstichstelle. Von dort aus gelangen sie über das Lymphsystem und die Blutbahn schließlich in das zentrale Nervensystem.

Schlafkrankheit

Trypanosoma brucei gambiense und Trypanosoma brucei rhodesiense lösen beim Menschen die Schlafkrankheit (afrikanische Trypanosomose) aus.

Bis zu zwei Wochen nachdem die Tsetsefliege den Krankheitserreger durch einen Stich auf den Menschen übertragen hat, bildet sich an der Einstichstelle oft eine Schwellung (sog. Trypanosomenschanker). Benachbarte Lymphknoten können vergrößert sein.

Nach kurzer Zeit leiden die Betroffenen unter Fieber, Appetitlosigkeit und Lymphknotenschwellungen. Der weitere Verlauf der Schlafkrankheit richtet sich unter anderem danach, welche Erregerform sie ausgelöst hat. Während bei der ostafrikanischen Variante häufig das Herz betroffen ist, kommt es bei der westafrikanischen Schlafkrankheit zu einer chronischen Hirnentzündung, die mit Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrtheitszuständen und Kräfteverfall einhergeht.

Wenn sich die Parasiten vermehrt haben, verbreiten sie sich über die Blut- und Lymphbahn im Körper. Nach einiger Zeit überwinden sie die Blut-Hirn-Schranke und dringen in das zentrale Nervensystem (ZNS) ein. Die Betroffenen leiden zunehmend unter neurologischen Auffälligkeiten. Sie haben ein starkes Schlafbedürfnis, leiden andererseits aber auch unter Schlaflosigkeit und unter einem gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus. Sie fühlen sich geschwächt und sind reizbar. Im Endstadium der Schlafkrankheit sind die Betroffenen apathisch und teilnahmslos. Ohne Behandlung führt die Schlafkrankheit zum Tod. Die Therapie sollte möglichst früh erfolgen. Dabei kommen je nach Verlauf und Erreger Wirkstoffe wie Suramin, Pentamidin, Melarsoprol, Eflornithin und Nifortimox zum Einsatz.

Wie lange es dauert, bis die Erreger im ZNS Schäden anrichten, hängt vor allem von der Erregerform ab: Während es bei Trypanosoma brucei gambiense (westafrikanische Form der Schlafkrankheit) Monate bis Jahre braucht, benötigt Trypanosoma brucei rhodesiense (ostafrikanische Form der Schlafkrankheit) nur wenige Wochen bis Monate, um die Symptome der Schlafkrankheit auszulösen.