Eine junge Frau mit Mundschutz liegt im Krankenhausbett
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Covid-19: Gefäßerkrankung statt Atemwegserkrankung?

Immer mehr deutet darauf hin, dass Covid-19 nicht nur eine Atemwegserkrankung, sondern auch eine Gefäßerkrankung ist. Eine neue Studie aus den USA zeigt nun: Das Spike-Protein des Virus schädigt Gefäßzellen. Das würde erklären, warum die Infektion so viele scheinbar nicht zusammenhängende Komplikationen hervorrufen kann. So können neben einer Lungenentzündung auch Thrombosen und daraus resultierend Schlaganfälle Folgen von Covid-19 sein.

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern geprüft.

So schädigt das Coronavirus unseren Körper

Dass eine Atemwegserkrankung eine Lungenentzündung zur Folge haben kann, verwundert nicht. Dass bei Covid-19 daneben auch Multiorganversagen, Herz-Kreislauf-Probleme und neurologische Auffälligkeiten auftreten, stellt Mediziner*innen dagegen vor Rätsel.

Forschende der Uni Zürich untersuchten für eine Studie im vergangenen Jahr Gewebeproben von an Covid-19 verstorbenen Patient*innen. Dabei fiel ihnen auf, dass nicht nur deren Lunge entzündet war, sondern das gesamte Endothel verschiedener Organe. Endothel nennt man die Zellschicht, die von innen die Gefäßwände auskleidet und schützt. Dort sitzen die sogenannten ACE2-Rezeptoren. ACE2 ist ein Enzym, das im menschlichen Körper eigentlich unter anderem den Blutdruck reguliert. Das Coronavirus SARS-CoV-2 nutzt jedoch seine Rezeptoren als Haupteintrittspforte in Körperzellen. Auch bei SARS hatte man ACE2 bereits als Eintrittsstelle für das Virus ausgemacht.

In der Lunge sitzen sehr viele dieser Rezeptoren, was erklären würde, warum die Lunge bei Covid-19 besonders schwer betroffen ist. Aber auch in Darm und Nieren finden sich die Rezeptoren – und auch dort kann es infolge von Covid-19 zu Problemen kommen.

Schon früh ahnte man deshalb: Covid-19 ist sehr wahrscheinlich keine reine Atemwegserkrankung, sondern eine systemische Erkrankung, die über den Blutkreislauf den gesamten Körper schädigen kann. Der gemeinsame Nenner der scheinbar unzusammenhängenden Komplikationen bei Covid-19 sind also offenbar die von SARS-CoV-2 befallenen Gefäßwände.

Spike-Protein verursacht Gefäßentzündungen

Eine kürzlich veröffentlichte Studie aus den USA legt nun die Vermutung nahe, dass das Spike-Protein des Coronavirus der entscheidende Übeltäter ist, der die Gefäße angreift. Das Coronavirus benötigt dieses Spike-Protein, um in eine Zelle einzudringen. Es fungiert außerdem als Antigen. Das bedeutet, dass der Körper anhand dieses Proteins das Virus als Fremdkörper erkennt und das Immunsystem dagegen vorgeht.

Die Forscher*innen stellten für ihre Untersuchungen ein Pseudo-Virus her, das innen leer, aber außen vom Spike-Protein des Coronavirus SARS-CoV-2 umgeben war. Bei damit infizierten Mäusen schädigte es die Gefäßzellen der Lunge und der Arterien. Im Laborversuch bestätigte sich diese Feststellung. Das zeigt, dass allein das Spike-Protein ausreicht, um solche Schäden hervorzurufen. Und zwar selbst dann, wenn sich das Virus nicht vervielfältigen kann.

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Schadet dann auch die Impfung?

Auch wenn viele Impfgegner die Studie zum Anlass nehmen, das zu behaupten: Die Impfstoffe enthalten kein Spike-Protein an sich und sind nicht gefährlich. Sie enthalten allerdings den Bauplan für das Spike-Protein von SARS-CoV-2, welches der Körper daraufhin selbst herstellt und Antikörper dagegen bildet. Doch dieses Protein wird im Körper in den Muskelzellen hergestellt und dort dem Immunsystem präsentiert. Denn die Impfung erfolgt ja in den Muskel, meist des Oberarms. Das Protein bewegt sich also nicht frei im Körper und kann deshalb auch nicht die Blutgefäße angreifen.

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Mögliches Medikament in der Erforschung

ACE2 ist zwar indirekt schädlich, weil es dem Coronavirus SARS-CoV-2 hilft, sich zu vermehren. Eine lösliche Form von ACE2-Rezeptoren könnte jedoch ein möglicher Ansatz sein, um SARS-CoV-2 zu stoppen. Die Idee dahinter: Wenn ACE2-Rezeptoren nicht fest auf zum Beispiel Lungenzellen sitzen, sondern frei im Blutkreislauf unterwegs sind, können sie dort Viren abfangen, ohne dass diese sich daraufhin im Lungengewebe festsetzen können. Studien haben bereits gezeigt, dass das funktioniert.

Das Medikament FYB207 verfolgt zum Beispiel diesen Ansatz. Es verbindet das menschliche ACE2 mit dem konstanten Teil menschlicher Antikörper (IgG4-FC). So soll es die Infektion von Zellen mit SARS-CoV-2 verhindern. Anders als Medikamente mit monoklonalen Antikörpern wäre es auch gegen mögliche Mutationen wirksam. Dem Hersteller zufolge wirkt es gegen alle Coronaviren. Es soll zunächst vor allem bei schwer an Covid-19 erkrankten Menschen zum Einsatz kommen. Perspektivisch könnte es jedoch auch neu Infizierten helfen.

Bis es so weit ist, wird es allerdings noch eine Weile dauern. Das Unternehmen Formycon hofft auf eine Notfallzulassung Anfang 2022.