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Diabetes typ 2

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  • Diabetes typ 2

    Hallo
    Ich hätte eine kleine Verständnisfrage zu Diabetes Typ 2. Der Körper produziert ja weiterhin zunehmend Insulin, welches die Körperzellen irgendwann nicht mehr aufnehmen können. Deshalb spritzt man sich zusätzlich Insulin. Aber warum kann dann dieses Aufgenommen werden, und das Körpereigene nicht?
    Liebe Grüße,
    Leika


  • Re: Diabetes typ 2

    Nach meinem Verständnis ist immer mehr Insulin dafür notwendig, dass der Blutzucker im gesunden Bereich verläuft. Irgendwann reicht das eigene dafür nicht mehr aus, und wir brauchen zusätzlich aus Pen oder Pumpe.


    In diesem gesamten Prozess ist nie zu wenig Glukose in den Zellen, die die benötigen. Auch nicht in denen, die dafür Insulin benötigen. Also muss da immer genügend Insulin hinein gelangen - auch dann, wenn der BZ immer höher ansteigt.

    Dass das eigene Insulin nicht mehr in die Zellen gelange, kann wohl nur eine Fehl-Info sein. Wo hast Du das bitte gelesen?

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    • Re: Diabetes typ 2

      Entscheidend ist nicht die Insulinaufnahme in die Zellen, sondern vielmehr die Insulinwirkung an den entsprechenden Rezeptoren, die auf Muskel-, Fett- und Leberzellen sitzen. Insulin wird von den β-Zellen des Pankreas als Reaktion auf die erhöhten Glukosewerte ausgeschüttet, die nach der Nahrungsaufnahme im Blut vorherrschen und soll diesem erhöhten Blutzuckerspiegel entgegenwirken, indem es die Glucoseaufnahme in die Zellen (insbesondere Muskel- und Leberzellen) steigert. Hat man nun allerdings ein dauerhaft überhöhtes Nahrungsangebot und damit auch dauethaft erhöhte Blutzuckerspiegel, so wird auch dauerhaft mehr Insulin ausgeschüttet um auch dauerhaft die im Blut vorhandene Glucose in die Muskel-, Fett- und Leberzellen aufzunehmen. Der entscheidende Punkt ist nun allerdings, dass die Insulinrezeptoren durch das dauerhaft erhöhte Insulin ihre Empfindlichkeit verlieren, was man als Insulinresistenz bezeichnet. Daher werden immer höhere Insulinspiegel benötigt um die Wirkung zu erreichen, die im gesunden, physiologischen Zustand durch viel niedrigere Insulinspiegel erreicht wird. Insulin ist generell als das klassische Hormon des anabolen Stoffwechsels zu sehen. Damit ist gemeint, dass es an der Aufnahme der Nährstoffe (sprich Glucose) in die Körperzellen beteiligt ist. Und aus diesen in die Muskel-, Fett- und Leberzellen aufgenommenen Kohlenhydraten werden dann unter dem Einfluss des anabolen Insulins Speicherformen (=Glykogen) angelegt. Fällt nun also die Wirkung des Insulins auf die besagten Zellen weg, so hat das zwei Folgen: 1. der Blutzuckerspiegel kann nicht mehr so effizient gesenkt werden, da die Aufnahme der Glukose aus dem Blut in die Zellen sinkt. Und 2. das Glucoseangebot innerhalb der Muskel-, Fett- und Leberzellen sinkt, sodass insbesondere ausgehend von der Leber, die als zentrales Organ des Energiestoffwechsels im Körper eine herausragende Funktion einnimmt, und die als solches auch bei einer Unterversorgung der Leberzellen mit Glukose dadurch reagiert, indem sie unter anderem die Glykogenspeicher in Glukose umwandelt und daraufhin ins Blut abgibt, zusätzlich der Hyperglykämie Vorschub geleistet wird. Prinzipiell reagiert also insbesondere die Leber in der Folge der erworbenen Insulinunempfindlichkeit der entsprechenden Rezeptoren dadurch, dass sie Glucose in das Blut abgibt.

      Die permanent erhöhten Blutzuckerspiegel, die die Bauchspeicheldrüse dazu anregen zunächst einmal immer mehr Insulin zu produzieren um dem Wirkungsverlust des Insulins und dem daraus resultierend erhöhten Blutzuckerspiegel entgegenzuwirken. Eine Zeit lang gelingt das auch noch, sodass der Verlust der Insulinwirkung an den entsprechenden Rezeptoren auch vorerst noch ausgeglichen werden kann durch entsprechend höhere Insulinausschüttung. Allerdings führt die dauerhafte Hyperglykämie (und im übrigen auch Hyperlipidämie also erhöhte Blutfettwerte) dazu, dass die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden und letztlich zunehmend ihre Funktion verlieren.

      Deswegen gibt man bei Diabetes mellitus Typ 2 bei dem die Insulinproduktion noch über weite Strecken erhalten bleibt nicht direkt von Anfang an Insulin, sondern da es sich um einen relativen Insulinmangel handelt (anders als beim Diabetes mellitus Typ 1, bei dem es sich um eine autoimmun-bedingte, im Grunde unaufhaltsam fortschreitende Zerstörung der Insulinproduzierenden β-Zellen des Pancreas handelt), ist es nicht notwendig von Anfang an mit Insulin zu therapieren. Da die Insulinproduktion ja noch erhalten ist, allerdings ein fortgeschrittener relativer Insulinmangel durch die Insulinresistenz der Rezeptoren vorliegt, ist es hier ausreichend den Patienten beispielsweise zunächst einmal mit Metformin einzustellen, das die Insulinwirkung wieder verbessert. Außerdem führt es über eine Hemmung der Aktivität der Mitochondrien dazu, dass der aerobe Stoffwechsel der Leberzellen gehemmt wird, sodass die Glucose in den Zellen nicht mehr so stark abgebaut wird, was das Glucoseangebot insbesondere in den Leberzellen erhöht, und dort die Gluconeogenese (also die Herstellung von Glucose, die nur dann von der Zelle durchgeführt ist wenn sie aufgrund des geringen intrazellulären Glucosespiegels den Bedingungen einer systemischen Unterzuckerung ausgesetzt ist), die ja maßgeblich zur Erhöhung des Blutzuckerspiegels beim Typ 2-Diabetiker beiträgt, hemmt.

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      • Re: Diabetes typ 2

        da vermisse ich aber den anteil schlanker t2 , die gibt es (ca 25%) man sieht sie nur nicht, oder will sie nicht sehen weil sie nicht in den allgemeinen - alle diabetiker sind verfressen- singsang passen.
        und ich kenne einige mich eingeschlossen die nie metformin genommen haben sondern von anfang an insulin bekamen.
        und das tue ich seit etlichen jahren, mit recht konstantem insulinverbrauch/d.
        mfg. klaus

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        • Re: Diabetes typ 2

          Ursprünglich hatte ich mal erwartet, dass die völligen Normalisierungen der Insulinempfindlichkeit=keine IR mehr, wie sie häufig im Zeitrahmen von etwa 1 Woche nach bariatrischer OP oder deren unblutigem Taylorschem Ersatz beobachtet werden können (praktisch noch OHNE jede organische Veränderung!), für eine gründliche Neubesinnung in der Fachmedizin sorgen würden, aber da hatte ich wohl die Beharrungsmacht liebgewordener alter Mythen gewaltig unterschätzt

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          • Re: Diabetes typ 2

            keine Ahnung, warum der größte Teil von meinem Beitrag da oben einfach nicht angekommen war

            Ganz schön fleißig kopiert, oder?

            Was davon ist eigentlich belegt und was zwar plausible aber Theorie?

            So hab ich z.B. aus Studien zur Glukoneogenese gelernt, dass etwa 25% des alltäglichen Glukose-Umsatzes bei gesunden Menschen auch bei DGE-empfohlen KH-reicher Ernährung aus der Eigenproduktion in Leber und Nieren kommen.

            Hab das als cleveres energetisches Recycling verstanden, wo sich unser Organismus doch beständig erneuert. Ein Moment, das in der Sicht des glukoneogenetischen Notbehelfs keinen Platz hat. Nach dem würden wir mit der Erneuerung überflüssiges Protein einfach ausscheiden.

            Und ähnlich aus Erklärungen wie Deiner unverständlich finde ich, wie sich die sogenannte IR mit immer mehr Insulin über Jahre aufbaut. Denn über Monate bis Jahre nimmt die Ausgabe der Betas mit zunehmendem BZ immer weiter zu, aber bleibt immer unter der Schwelle, über der der BZ sofort gesund ausgeglichen werden könnte.

            Klar lese ich ja auch hier wieder, dass die Insulinwirkung dafür fehle. Aber die Vorstellung plagt mich, dass nach 3 Jahren mit IR+höherem BZ noch immer sehr viel mehr Insulin ausgegeben wird, als im ersten Jahr mit IR+höherem BZ VOLL für den gesunden BZ-Ausgleich ausgereicht hätte.

            Das sagt mir, dass da eher nicht die Wirkung vom Insulin nachlässt, sondern dass eine gezielte Fehlsteuerung infolge eines Defektes in den übergeordneten Regelprozessen für das Phänomen sorgt, das sich im twitterhaft plausiblen theoretischen Kurzschluss als Verweigerung der Insulin-Aufnahme infolge chronischen Befressens missverstehen lässt.

            Ursprünglich hatte ich mal erwartet, dass die völligen Normalisierungen der Insulinempfindlichkeit=keine IR mehr, wie sie häufig im Zeitrahmen von etwa 1 Woche nach bariatrischer OP oder deren unblutigem Taylorschem Ersatz beobachtet werden können (praktisch noch OHNE jede organische Veränderung!), für eine gründliche Neubesinnung in der Fachmedizin sorgen würden, aber da hatte ich wohl die Beharrungsmacht liebgewordener alter Mythen gewaltig unterschätzt


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            • Re: Diabetes typ 2

              hallo jürgen,
              ich kenne den taylorschen ersatz nicht, kann aber aus eigener erfahrung
              dazu sagen(grund: kh transplantation) habe ich fünf tage nichts außer wasser zu mir genommen, und in der zeit genau 2/3tel also 20ie/d an insulin benötigt , bei 0 essen. jetzt bin ich wieder bei normalem (kh reduziertem essen) bei ca 28-32 ie (sommer/winter und je nach essen)
              nach meiner erfahrung kann man also bei völliger essensenthaltung eben nicht ohne insulin auskommen, wie die "heilungsvertreter ja gerne behaupten". (crp ok-also keine entzündung)
              mfg. klaus

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              • Re: Diabetes typ 2

                Schwachköpfe mögen von Heilung sprechen.

                ALLE vernunftbegabten sprechen von Remission und von Normalisierung von BZ und Insulin infolge gezielten Interventions-Verhaltens, und auch da nur so lange, wie die Intervention in erhaltendes Behandlungs-Verhalten mündet und wie das dann verlängert wird.

                Und ALLE vernunftbegabten Kenner sagen, dass nur etwa 50% aller Versuche in eine vollständige Remission münden. Alle übrigen brauchen dann immer noch Medis, manche auch immer noch Insulin. Und? Ist es deswegen für die anderen falsch oder einfach nicht wahr, die für ihren gesunden BZ keine Medis mehr brauchen?

                Und seeehr interessant scheint mir hier, dass statistisch just bei den dickeren, auf die ja die kopierte Darstellung wie zugeschnitten scheint, der Remissionserfolg besonders groß ist

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                • Re: Diabetes typ 2

                  da vermisse ich aber den anteil schlanker t2 , die gibt es (ca 25%) man sieht sie nur nicht, oder will sie nicht sehen weil sie nicht in den allgemeinen - alle diabetiker sind verfressen- singsang passen.
                  Ich weiß nicht woher du hier genau deine Informationen beziehst, und vor allem weiß ich nicht wie du "schlank" definierst. Ja, es gibt in der Tat Erkenntnisse, dass ein Kind mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit einen Diabetes mellitus Typ 2 entwickelt wenn einer der Elternteile erkrankt war. Dabei spiele die Ernährung tatsächlich lediglich nur einen modulierenden Einfluss auf den Zeitpunkt des Ausbruchs.

                  Da ich wirklich nicht weiß woher du deine 25% nun genau hast, kann ich dazu nur schwer etwas sagen. Da wird der Kollege Keuthage sicherlich fundierteres Hintergrundwissen besitzen als ich.

                  Prinzipiell stimmt es aber, dass insbesondere eine viszerale Adipositas (die definiert ist als Bauchumfang bei Männern > 94 cm und Bauchumfang bei Frauen > 80 cm) als Hauptrisikofaktor für die Entstehung eines Diabetes mellitus Typ 2 angenommen wird.

                  vgl. NATIONALE VERSORGUNGSLEITLINIE THERAPIE DES TYP-2- DIABETES, Seite 70

                  Ich hatte ja darüber hinaus auch die Bedeutung der Blutfettwerte für die Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 in meinem Beitrag angesprochen. Die Bedeutung dieser Dyslipoproteinämie wird ebenso wie die abdominelle Adipositas auch in der Definition des metabolischen Syndroms, welches meistens im Zusammenhang mit der Diagnose von DM2 vorzufinden ist, berücksichtigt.

                  Die Deutsche Diabetes Stiftung hat auf ihrer Homepage die wesentlichen Risikofaktoren gut zusammengefasst.

                  http://www.diabetesstiftung.org/risiko-bauchumfang.html

                  Auf Seite 94 der NVL des DM2 wird ebenfalls darauf hingewiesen, dass insbesondere DM2 mit Übergewicht assoziiert ist.

                  Darüber hinaus findet sich auf Seite 24 eine Übersicht über weitere manifestationsfördende Faktoren des Typ 2 Diabetes. Auf Seite 35 findet sich der therapeutische Algorithmus, der das typische Stufenschema beinhaltet. Demnach besteht Stufe 1, die in der Folge der erstmaligen Diagnose einzuleiten ist, die Basistherapie, üblicherweise zunächst einmal in einer Lebensstilveränderung sowie (falls notwendig) einer Behandlung von weiteren Risikofaktoren. Erst bei fehlender Verbesserung der Werte wird dann nach 3-6 Monaten eine medikamentöse Monotherapie begonnen. Und erst dann wenn diese Maßnahmen sich nicht als wirksam herausgestellt haben wird eine Therapie mit Insulin empfohlen.

                  Als Ursachen für die Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 werden aber nichts desto trotz überall die beiden Faktoren erwähnt, die ich in meinem Beitrag angeführt habe. Einmal die periphere Insulinresistenz und zum zweiten der Funktionsverlust der β-Zellen des endokrinen Pankreas.

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                  • Re: Diabetes typ 2

                    Ja, es gibt in der Tat Erkenntnisse, dass ein Kind mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit einen Diabetes mellitus Typ 2 entwickelt wenn einer der Elternteile erkrankt war. Dabei spiele die Ernährung tatsächlich lediglich nur einen modulierenden Einfluss auf den Zeitpunkt des Ausbruchs.
                    Mir ist beim erneuten Lesen übrigens aufgefallen, dass ich mich hier nicht präzise genug ausgedrückt habe. Damit meinte ich nicht dass sich der DM2 schon im Kindesalter manifestiert, sondern im Laufe des Lebens. Dann aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50%, wenn einer der Elternteile einen diagnostizierten Typ 2 Diabetes hatte. Insgesamt wollte ich damit nur die starke genetische Komponente, die ja auch in der NVL deutlich hervorgehoben wird, darstellen.

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                    • Re: Diabetes typ 2

                      Hast Du auch interessante eigene Erfahrungen oder/und Gedanken zum Diabetes, oder kannst Du nur Copy&Paste?

                      Kommentar


                      • Re: Diabetes typ 2

                        Hast Du auch interessante eigene Erfahrungen oder/und Gedanken zum Diabetes, oder kannst Du nur Copy&Paste?
                        Eigentlich wollte ich nur die Frage der TE in aller Ausführlichkeit und nach bestem Wissen und Gewissen beantworten.

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                        • Re: Diabetes typ 2

                          jürgens berechtigter einwand, bezog sich auf die frage des te in bezug auf den haufen reinkopiertes papier, das eben nicht auf die frage einging.
                          die frage war- wenn die sowieso überhöhte insulinproduktion des t2
                          eine unzureichende wirkung erzielt, weshalb dann das fremdinsulin wirkt.
                          (wobei nicht alle t2 noch eine hohe insulinproduktion haben)
                          die antwort dazu ist je höher der blutzucker ist desto weniger wirkt insulin, völlig egal ob eigenes oder gespritztes oder beides.
                          daher muß erstmal mit überhöhten mengen der bz gesenkt werden, um dann festzustellen daß die nötige insulinmenge bei normalwerten mit absinkt. manchmal sogar soweit daß man mit metformin wieder ohne externes insulin hinkommt.
                          genau aus diesem grund warne ich davor bei hohen werten korrektur und bolus gemeinsam zu spritzen und dann zu essen, die folge ist oft weiter seigender bedarf.
                          also erst korrigieren und wenn normalwert erreicht ist bolus sea und essen.
                          kleiner tipp man muß nicht iv korrigieren um schnellen wirkeintritt zu haben man kann auch die korrekturmenge splitten, also statt 6ie dreimal zwei, die wirkung tritt wesentlich schneller ein, und es bleibt kaum überhang (überlappung)
                          mfg. klaus

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                          • Re: Diabetes typ 2

                            Ok, Du hast super ab- bzw. zusammengeschrieben, was sich fachoffiziell zu Typ2 lesen lässt und was die meisten Nachfrager als erstes via Google finden. Ich weiß, dass da nirgendwo eine Antwort auf die Frage zu finden ist, die ich mit meinem Taylor-Einwand gestellt hatte:


                            Wie lässt sich die praktisch schlagartige Normalisierung von Glukose und Insulin = unauffälliger HOMA-Index im Zeitrahmen von etwa 1 Woche nach bariatrischer OP (häufigster Fall) oder der diätischen Nachbildung (Taylor) erklären, wo selbst bei absolutem Fasten in der Zeit noch keine nennenswerte Gewichtsveränderung messbar ist und weder Insulin noch periphere Zellen irgend eine nachweisbare Veränderung erfahren haben?


                            Der Erfolg kann immerhin bei etwa 50% der betroffenen Typ2 beobachtet werden, und zwar noch Jahre nach Überschreiten der Diagnosereife.

                            Noch einmal:

                            Gesunde Normalisierung(!) des Glukose-Insulin-Verhältnisses (gesunder HOMA-Index) OHNE jede Veränderung an den peripheren Zellen, deren Resistenz Du ja auch mit Gewicht und Bauchumfang usw. usw. als wesentlich für das Typ2-mäßig krankhafte Missverhältnis abgeschrieben hast.

                            Und bitte berücksichtigen: Die Erklärung, dass die Normalisierung von der Entfettung der Leber käme und bei manchen erst mit viel und bei anderen schon mit wenig Entfettung funktioniere, also alles, was Google dazu her gibt, hab ich schon gelesen. Und bislang KEINE Stelle, die auflöst, warum die IR ohne jede Veränderung an den peripheren Zellen und am Gewicht und am Bauchumfang plötzlich weg ist. - Hast Du ne eigene Idee?

                            Kommentar


                            • Re: Diabetes typ 2

                              Ok, Du hast super ab- bzw. zusammengeschrieben, was sich fachoffiziell zu Typ2 lesen lässt und was die meisten Nachfrager als erstes via Google finden. Ich weiß, dass da nirgendwo eine Antwort auf die Frage zu finden ist, die ich mit meinem Taylor-Einwand gestellt hatte:


                              Wie lässt sich die praktisch schlagartige Normalisierung von Glukose und Insulin = unauffälliger HOMA-Index im Zeitrahmen von etwa 1 Woche nach bariatrischer OP (häufigster Fall) oder der diätischen Nachbildung (Taylor) erklären, wo selbst bei absolutem Fasten in der Zeit noch keine nennenswerte Gewichtsveränderung messbar ist und weder Insulin noch periphere Zellen irgend eine nachweisbare Veränderung erfahren haben?


                              Der Erfolg kann immerhin bei etwa 50% der betroffenen Typ2 beobachtet werden, und zwar noch Jahre nach Überschreiten der Diagnosereife.

                              Noch einmal:

                              Gesunde Normalisierung(!) des Glukose-Insulin-Verhältnisses (gesunder HOMA-Index) OHNE jede Veränderung an den peripheren Zellen, deren Resistenz Du ja auch mit Gewicht und Bauchumfang usw. usw. als wesentlich für das Typ2-mäßig krankhafte Missverhältnis abgeschrieben hast.

                              Und bitte berücksichtigen: Die Erklärung, dass die Normalisierung von der Entfettung der Leber käme und bei manchen erst mit viel und bei anderen schon mit wenig Entfettung funktioniere, also alles, was Google dazu her gibt, hab ich schon gelesen. Und bislang KEINE Stelle, die auflöst, warum die IR ohne jede Veränderung an den peripheren Zellen und am Gewicht und am Bauchumfang plötzlich weg ist. - Hast Du ne eigene Idee?
                              In der tat wissen wir nicht, warum sich nach bariatrischer Operation der Blutzucker bei Typ-2-Diabetes so stark bessert. Es ist wohl nicht nur (bzw. in erster Linie) die Insulinresistenz.

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