Gesund wacht der Mensch mit bis um 80mg/dl auf, misst etwa 1 Stunde nach viel KH=Zucker-Input um 120-140 und ist noch eine Stunde weiter wieder zurück unter 100. Weil das dafür zuständige Regelsystem kleinere Defekte sofort ausgleicht, so dass sie überhaupt nicht gemessen werden können, weist jedes Stück höherer Verlauf schon auf einen ernsthaften Defekt hin, der dann nicht erst mies zu wirken beginnt, sondern schon längst eifrig am Werk ist. Die wichtigsten aus dieser Defekt-Sammlung sind:
1. Intaktes Proinsulin
Proinsulin wird vor der gesunden Ausgabe aus den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zu Insulin und C-Peptid getrennt. Diabetisch defekt geben die Betas immer mehr davon ungetrennt aus, eben Proinsulin. Das hat nur 10% der BZ-Senkwirkung von gesund getrenntem Insulin, fördert aber super Arteriosklerose und Adipositas.
Nachweisen kann man das Proinsulin beim werdenden Typ2 schon Jahre vor JEDER anderen Auffälligkeit. Die natürliche BZ-Regelung gleicht die geringere Senkwirkung durch Mehrausgabe aus, und dabei ist dann natürlich auch wieder mehr Proinsulin mit mehr Schadwirkung. Die Mehrausgabe fällt so lange nicht auf, wie sie noch zum gesunden BZ-Ausgleich ausreicht.
2. Abnahme der Beta-Zellen
Gilt traditionell als Privileg des Typ1. Dass der Typ2 bei seiner Diagnosereife auch nur noch etwa 20% seiner Normalmenge an Beta-Zellen haben kann, ist in den vergangenen 3-4 Jahren ganz leise in das veröffentlichte Wissen vom Typ2 eingeflossen. Meistens war es indirekt zu finden, wie etwa in der Wirkbeschreibung von Byetta, das die Beta-Zellen, "die ja auch dem Typ2 in erheblichem Umfang fehlen", wenigstens zum Teil wieder herstellen soll. Immerhin wurden die nur noch 20% bei Diagnosereife vor einem Jahr beim größten Diabetes-Kongess in den USA offen angesprochen und nicht im Ansatz kontrovers diskutiert. Das heißt, der Umstand war da schon unter Fachleuten breit bekannt und in keiner Weise umstritten.
Ok, wenn weniger Betas, dann müssen halt die verbleibenden mehr tun, und das können die ja auch. Denn die gesunde Menge gleicht BZ-mäßig einen Eimer Cola genauso flach & niedrig aus wie ein Brötchen. Also fällt das Abnehmen der Menge erst wirklich auf, wenn der ganze Rest zusammen nicht einmal mehr den Ausgleich für das Brötchen unauffällig hinkriegt.
3. Innere Zuckerausgabe
Endogene (innere) Glukose heißt das auf Medizinsprech. Tatsächlich ist die endogene Glukose, also die von der Leber ausgegebene, ganz normal für die Versorgung unseres Organismus zuständig. Denn die muss ja auch dann reibungslos funktionieren, wenn nicht alle 2 Stunden neue Glukose gegessen wird. Nicht zuletzt wegen der großen Wasserbindung (1 Teil Glukose bindet 5 Teile Wasser) haben die einzelnen Zellen kaum Glukose-Speichermöglichkeit. Für die Versorgung des Organismus geben daher die Betas immer ein bisschen Insulin aus, so dass die Zellen, die grad Glukose brauchen, sich die zusammen mit dem Insulin aus den Pipelines greifen können. Und in dem Maße, in dem damit der BZ sinkt, also weniger Zucker verfügbar ist, geben die Alphas ein bisschen Glukagon aus (das Zeug wie in der Hypospritze) und stimulieren damit die Leber zu so viel Zuckerausgabe, dass die um 80mg/dl wieder anliegen - gesund.
Diabetisch gestört machen die Alphas fehlgesteuert einfach weiter, was so lange nicht auffällt, wie die Betas ausreichend Insulin dagegensetzen können. Denn dann bleibt der BZ ja um 80, und es steigt nur der Zuckerumsatz - zu Lasten der Muskulatur und zu Gunsten des Schwimmgürtels. Denn die Leber gewinnt den Zucker, den sie da so zusätzlich angetrieben ausgibt, zum größten Teil per Glukoneogenese aus Eiweiß, von dem meistens zu wenig gegessen wird. Und für den zusätzlichen Zucker gibt es ja meistens keine Verwendung, so dass der in Fett umgewandelt und eingelagert wird :-(
Wenn die Betas die Belastung durch die fehlgesteuerten Alphas und die übrigen Defekte nicht mehr ausgleichen können, steigt als erstes der Nüchtern-BZ, und wenn der endlich so hoch steigt, wie gesund gerade mal für ein paar Minuten nach dem Essen, also höher als 125mg/dl, dann wird endlich Diabetes diagnostiziert. Und einfältige Gemüter, auch unter Ärzten und Fachärzten, meinen, dass der dann wirklich erst anfängt.
4. Inkretin-Defekt
Wenn die Darmhormone gesund die passende Insulin-Bestellung an die Betas gaaanz kurz vor dem Übergang der Glukose aus dem Darm in die Pfortader abschicken, dann heißt das Inkretin-Effekt. Und der ist defekt, wenn sie's Typ2-gestört immer weniger bis gar nicht mehr tun. Dann steigt der BZ nach dem Essen zu immer gewaltigeren Spitzen an und wird erst nach und nach vom Versorgungsregelkreis eingefangen, der aber so richtig nur für BZs bis um die 140mg/dl ausgelegt ist. Da schafft er den Ausgleich im Rahmen von einer guten Stunde, wie wir hier ja auch sehr schön in der Grafik sehen können http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php
Wie uns die Medis zeigen, die den Inkretin-Efekt wieder herstellen, sind sie offenbar auch zuständig für das rechtzeitige Abschalten der Glukose-Ausgabe der Leber. Die ist ja für die Zeit nicht mehr notwendig, in der neue Glukose von außen kommt. Aber diabetisch defekt läuft die weiter und häufig völlig fehlgesteuert direkt nach dem Essen sogar noch verstärkt!
Auch den Inkretin-Defekt gibt es schon Jahre vor jeder sonstigen Auffälligkeit. Da steigt dann der BZ nach dem Essen bis über 200 an und ist eine Stunde weiter schon wieder unter 140. Die Betroffenen gelten damit von der Diagnostik her als völlig gesund. Daher kommen die dummen Sprüche, dass auch völlig gesunde Menschen nach dem Essen öfter 200 und mehr messen.
Die Punkte 1-4 waren noch nicht bekannt, als der Typ2 Ende der 70ger Jahre des vorigen Jahrhunderts definiert wurde. Da wurde nur gesehen, dass der eben wie der Typ1 und noch höheren Blutzucker hatte. Und weil er damit keine Ketoazidose entwickelte, musste der also Insulin haben, aber das konnte offenbar nicht so richtig wirken. Da musste es einen Widerstand geben, auf Medizinsprech eine Resistenz. Damit hatte der Typ2 seine Insulin-Resistenz. Das war zunächst nur eine Annahme, eine These, die im Laufe der Jahre und Jahrzehnte mit Studien und Untersuchungen belegt werden wollte. Seitdem ist Ziel jeder Studie und Untersuchung zu Typ2, diese Resistenz zu erklären und zu begründen. Insulinresistenz ist auf diese Weise synonym geworden für Typ2. Und auch wenn neuere Erkenntnisse sagen, dass die meisten Menschen mit Insulinresistenz, also einem beständigen Mehrbedarf an Insulin pro BE, nie einen Diabetes entwickeln, weil ihre Betazellmasse einfach mit den gesteigerten Anforderungen mitwächst, ganz im Gegensatz zum Typ2, bei dem sie ja abnimmt, ist zumindest auf Deutsch praktisch auf ewig festgeschrieben, dass die Insulinresistenz den Typ2 macht. Sieht man ja eben schon an der deutschen Bezeichnung: Zuerst kommt bei uns nicht Prediabetes, bevor der BZ die Diagnose-Schwellen zum Diabetes überschreitet, wie in englischsprachigen Teilen der Welt, sondern diese schon ungesund hohe BZ-Spanne vor der Diabetes-Diagnosereife heißt bei uns Insulinresistenz.
Und weil die Punkte 1-4 schon völlig ausreichen, alle Auffälligkeiten des Typ2 völlig ohne diese mystische Insulinresistenz zu erklären, ist in letzter Zeit immer häufiger vom Resistenz-Syndrom die Schreibe, also vom Zusammenspiel mehrerer Defekte, das im Ergebnis so aussieht, als würde da etwas dem Insulin Widerstand leisten ;-)
1. Intaktes Proinsulin
Proinsulin wird vor der gesunden Ausgabe aus den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zu Insulin und C-Peptid getrennt. Diabetisch defekt geben die Betas immer mehr davon ungetrennt aus, eben Proinsulin. Das hat nur 10% der BZ-Senkwirkung von gesund getrenntem Insulin, fördert aber super Arteriosklerose und Adipositas.
Nachweisen kann man das Proinsulin beim werdenden Typ2 schon Jahre vor JEDER anderen Auffälligkeit. Die natürliche BZ-Regelung gleicht die geringere Senkwirkung durch Mehrausgabe aus, und dabei ist dann natürlich auch wieder mehr Proinsulin mit mehr Schadwirkung. Die Mehrausgabe fällt so lange nicht auf, wie sie noch zum gesunden BZ-Ausgleich ausreicht.
2. Abnahme der Beta-Zellen
Gilt traditionell als Privileg des Typ1. Dass der Typ2 bei seiner Diagnosereife auch nur noch etwa 20% seiner Normalmenge an Beta-Zellen haben kann, ist in den vergangenen 3-4 Jahren ganz leise in das veröffentlichte Wissen vom Typ2 eingeflossen. Meistens war es indirekt zu finden, wie etwa in der Wirkbeschreibung von Byetta, das die Beta-Zellen, "die ja auch dem Typ2 in erheblichem Umfang fehlen", wenigstens zum Teil wieder herstellen soll. Immerhin wurden die nur noch 20% bei Diagnosereife vor einem Jahr beim größten Diabetes-Kongess in den USA offen angesprochen und nicht im Ansatz kontrovers diskutiert. Das heißt, der Umstand war da schon unter Fachleuten breit bekannt und in keiner Weise umstritten.
Ok, wenn weniger Betas, dann müssen halt die verbleibenden mehr tun, und das können die ja auch. Denn die gesunde Menge gleicht BZ-mäßig einen Eimer Cola genauso flach & niedrig aus wie ein Brötchen. Also fällt das Abnehmen der Menge erst wirklich auf, wenn der ganze Rest zusammen nicht einmal mehr den Ausgleich für das Brötchen unauffällig hinkriegt.
3. Innere Zuckerausgabe
Endogene (innere) Glukose heißt das auf Medizinsprech. Tatsächlich ist die endogene Glukose, also die von der Leber ausgegebene, ganz normal für die Versorgung unseres Organismus zuständig. Denn die muss ja auch dann reibungslos funktionieren, wenn nicht alle 2 Stunden neue Glukose gegessen wird. Nicht zuletzt wegen der großen Wasserbindung (1 Teil Glukose bindet 5 Teile Wasser) haben die einzelnen Zellen kaum Glukose-Speichermöglichkeit. Für die Versorgung des Organismus geben daher die Betas immer ein bisschen Insulin aus, so dass die Zellen, die grad Glukose brauchen, sich die zusammen mit dem Insulin aus den Pipelines greifen können. Und in dem Maße, in dem damit der BZ sinkt, also weniger Zucker verfügbar ist, geben die Alphas ein bisschen Glukagon aus (das Zeug wie in der Hypospritze) und stimulieren damit die Leber zu so viel Zuckerausgabe, dass die um 80mg/dl wieder anliegen - gesund.
Diabetisch gestört machen die Alphas fehlgesteuert einfach weiter, was so lange nicht auffällt, wie die Betas ausreichend Insulin dagegensetzen können. Denn dann bleibt der BZ ja um 80, und es steigt nur der Zuckerumsatz - zu Lasten der Muskulatur und zu Gunsten des Schwimmgürtels. Denn die Leber gewinnt den Zucker, den sie da so zusätzlich angetrieben ausgibt, zum größten Teil per Glukoneogenese aus Eiweiß, von dem meistens zu wenig gegessen wird. Und für den zusätzlichen Zucker gibt es ja meistens keine Verwendung, so dass der in Fett umgewandelt und eingelagert wird :-(
Wenn die Betas die Belastung durch die fehlgesteuerten Alphas und die übrigen Defekte nicht mehr ausgleichen können, steigt als erstes der Nüchtern-BZ, und wenn der endlich so hoch steigt, wie gesund gerade mal für ein paar Minuten nach dem Essen, also höher als 125mg/dl, dann wird endlich Diabetes diagnostiziert. Und einfältige Gemüter, auch unter Ärzten und Fachärzten, meinen, dass der dann wirklich erst anfängt.
4. Inkretin-Defekt
Wenn die Darmhormone gesund die passende Insulin-Bestellung an die Betas gaaanz kurz vor dem Übergang der Glukose aus dem Darm in die Pfortader abschicken, dann heißt das Inkretin-Effekt. Und der ist defekt, wenn sie's Typ2-gestört immer weniger bis gar nicht mehr tun. Dann steigt der BZ nach dem Essen zu immer gewaltigeren Spitzen an und wird erst nach und nach vom Versorgungsregelkreis eingefangen, der aber so richtig nur für BZs bis um die 140mg/dl ausgelegt ist. Da schafft er den Ausgleich im Rahmen von einer guten Stunde, wie wir hier ja auch sehr schön in der Grafik sehen können http://www.phlaunt.com/diabetes/16422495.php
Wie uns die Medis zeigen, die den Inkretin-Efekt wieder herstellen, sind sie offenbar auch zuständig für das rechtzeitige Abschalten der Glukose-Ausgabe der Leber. Die ist ja für die Zeit nicht mehr notwendig, in der neue Glukose von außen kommt. Aber diabetisch defekt läuft die weiter und häufig völlig fehlgesteuert direkt nach dem Essen sogar noch verstärkt!
Auch den Inkretin-Defekt gibt es schon Jahre vor jeder sonstigen Auffälligkeit. Da steigt dann der BZ nach dem Essen bis über 200 an und ist eine Stunde weiter schon wieder unter 140. Die Betroffenen gelten damit von der Diagnostik her als völlig gesund. Daher kommen die dummen Sprüche, dass auch völlig gesunde Menschen nach dem Essen öfter 200 und mehr messen.
Die Punkte 1-4 waren noch nicht bekannt, als der Typ2 Ende der 70ger Jahre des vorigen Jahrhunderts definiert wurde. Da wurde nur gesehen, dass der eben wie der Typ1 und noch höheren Blutzucker hatte. Und weil er damit keine Ketoazidose entwickelte, musste der also Insulin haben, aber das konnte offenbar nicht so richtig wirken. Da musste es einen Widerstand geben, auf Medizinsprech eine Resistenz. Damit hatte der Typ2 seine Insulin-Resistenz. Das war zunächst nur eine Annahme, eine These, die im Laufe der Jahre und Jahrzehnte mit Studien und Untersuchungen belegt werden wollte. Seitdem ist Ziel jeder Studie und Untersuchung zu Typ2, diese Resistenz zu erklären und zu begründen. Insulinresistenz ist auf diese Weise synonym geworden für Typ2. Und auch wenn neuere Erkenntnisse sagen, dass die meisten Menschen mit Insulinresistenz, also einem beständigen Mehrbedarf an Insulin pro BE, nie einen Diabetes entwickeln, weil ihre Betazellmasse einfach mit den gesteigerten Anforderungen mitwächst, ganz im Gegensatz zum Typ2, bei dem sie ja abnimmt, ist zumindest auf Deutsch praktisch auf ewig festgeschrieben, dass die Insulinresistenz den Typ2 macht. Sieht man ja eben schon an der deutschen Bezeichnung: Zuerst kommt bei uns nicht Prediabetes, bevor der BZ die Diagnose-Schwellen zum Diabetes überschreitet, wie in englischsprachigen Teilen der Welt, sondern diese schon ungesund hohe BZ-Spanne vor der Diabetes-Diagnosereife heißt bei uns Insulinresistenz.
Und weil die Punkte 1-4 schon völlig ausreichen, alle Auffälligkeiten des Typ2 völlig ohne diese mystische Insulinresistenz zu erklären, ist in letzter Zeit immer häufiger vom Resistenz-Syndrom die Schreibe, also vom Zusammenspiel mehrerer Defekte, das im Ergebnis so aussieht, als würde da etwas dem Insulin Widerstand leisten ;-)
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