Moinmoin,
die Medizin verwendet oft Bezeichnungen, die zumindest uns Laien weit in die Irre führen können, so z.B. die Insulinresistenz. Resistenz ist Widerstand. Zellen, die insulinresistent sind, weigern sich, Insulin richtig zu verwenden, stellen wir uns vor. Die leisten Widerstand. Und mit diesem Widerstand wird erklärt, warum beim Diabetes Typ2 der Blutzucker krankhaft hoch ansteigt und verläuft.
Das ist wohl Quatsch. Manche Leute brauchen wohl 1/2 IE/BE, manche 1 IE/BE, andere 2 IE/BE und wieder andere irgendwas dazwischen, ohne dass ihr Blutzucker in irgend einer Weise auffällig verliefe. Sie alle stehen mit um 60-80 mg/dl auf, messen etwa 1 Stunde nach dem Input von viiiiiel Stärke=Zucker für ein paar Minuten an 120 oder kurz darüber, aber praktisch nie über 140, übrigens auch beim Zuckerwassertest, und sind nach 2 Stunden längst wieder zurück bei um 80. Denn gesunde Menschen haben einfach entsprechend ihrem Insulinbedarf ausreichend viele aktive Beta-Zellen, also Menschen mit einem größeren Bedarf halt entsprechend mehr.
Nicht so Menschen mit Typ2 Diabetes! Die haben bei ihrer Diagnosereife sehr viel weniger und nach einigen Fachveröffentlichungen nur noch etwa 20% der aktiven Betazellmasse von nach Geschlecht, Alter und Statur ähnlichen gesunden Menschen. Ganz ähnlich wie Typ1, nur dass bei Typ2 offenbar kein Autoimmunprozess gnadenlos auch noch diesen Rest auffrisst, sondern dass diese Restgröße über viele Jahre erhalten und nutzbar bleiben kann. Dennoch ein gewaltiges Defizit, das die Medizin äußerst verharmlosend Betazellschwäche tituliert und bis heute in keiner fachoffiziellen Veröffentlichung für Betroffene verständlich beschreibt.
Ebenso verharmlost die sogenannte fehlende Glucagon-Unterdrückung. Die Formulierung deckt zu, dass die Leber im gegensatz zum Stoffwechselgesunden beim Typ2 nicht nur nicht aufhört, Zucker auszugeben, wenn der neuen in Gestalt von vielen gesunden KHs isst, sondern dass sie dann häufig sogar noch eine Schüppe zulegt. So kann durchaus vorkommen, das die Leber zu den 2 gegessenen BEs noch Hausnummer 4 selbstgemachte liefert. Dann muss man also tatsächlich für 6 BEs spritzen, wenn man nur 2 isst, und weil mit Betroffenen allenfalls im Zusammenhang mit dem morgentlichen BZ-Anstieg über eine überflüssige Zuckerausgabe der Leber gesprochen wird, wird der Schwarze Peter dafür an wen weiter gereicht? Natürlich an die zur Hauptschuldigen ernannte Insulinresistenz.
Natürlich macht die Leber den Quatsch nicht aus freien Stücken, sondern auf Befehl der Alpha-Zellen des Pankreas. Und die geben den, indem sie Glucagon ausgeben, also das Zeug, das ja auch in den Notfallspritzen gegen Hypos steckt. Gesund wird Glukagon immer dann ausgegeben, wenn der BZ nach längerem Nichtessen oder/und größerer körperlicher Action unter die persönlich normale Betriebshöhe sinkt. Und normal wird die Ausgabe sofort wieder runter gefahren, wenn der BZ damit dann wieder über die persönich normale Betriebshöhe ansteigt. Und nun wäre schon interessant zu erfahren, warum diese Regelung mit Typ2 völlig verkehrt funktioniert. Wahrscheinlich wegen der Insulinresistenz, wetten?
Bisdann, Jürgen
die Medizin verwendet oft Bezeichnungen, die zumindest uns Laien weit in die Irre führen können, so z.B. die Insulinresistenz. Resistenz ist Widerstand. Zellen, die insulinresistent sind, weigern sich, Insulin richtig zu verwenden, stellen wir uns vor. Die leisten Widerstand. Und mit diesem Widerstand wird erklärt, warum beim Diabetes Typ2 der Blutzucker krankhaft hoch ansteigt und verläuft.
Das ist wohl Quatsch. Manche Leute brauchen wohl 1/2 IE/BE, manche 1 IE/BE, andere 2 IE/BE und wieder andere irgendwas dazwischen, ohne dass ihr Blutzucker in irgend einer Weise auffällig verliefe. Sie alle stehen mit um 60-80 mg/dl auf, messen etwa 1 Stunde nach dem Input von viiiiiel Stärke=Zucker für ein paar Minuten an 120 oder kurz darüber, aber praktisch nie über 140, übrigens auch beim Zuckerwassertest, und sind nach 2 Stunden längst wieder zurück bei um 80. Denn gesunde Menschen haben einfach entsprechend ihrem Insulinbedarf ausreichend viele aktive Beta-Zellen, also Menschen mit einem größeren Bedarf halt entsprechend mehr.
Nicht so Menschen mit Typ2 Diabetes! Die haben bei ihrer Diagnosereife sehr viel weniger und nach einigen Fachveröffentlichungen nur noch etwa 20% der aktiven Betazellmasse von nach Geschlecht, Alter und Statur ähnlichen gesunden Menschen. Ganz ähnlich wie Typ1, nur dass bei Typ2 offenbar kein Autoimmunprozess gnadenlos auch noch diesen Rest auffrisst, sondern dass diese Restgröße über viele Jahre erhalten und nutzbar bleiben kann. Dennoch ein gewaltiges Defizit, das die Medizin äußerst verharmlosend Betazellschwäche tituliert und bis heute in keiner fachoffiziellen Veröffentlichung für Betroffene verständlich beschreibt.
Ebenso verharmlost die sogenannte fehlende Glucagon-Unterdrückung. Die Formulierung deckt zu, dass die Leber im gegensatz zum Stoffwechselgesunden beim Typ2 nicht nur nicht aufhört, Zucker auszugeben, wenn der neuen in Gestalt von vielen gesunden KHs isst, sondern dass sie dann häufig sogar noch eine Schüppe zulegt. So kann durchaus vorkommen, das die Leber zu den 2 gegessenen BEs noch Hausnummer 4 selbstgemachte liefert. Dann muss man also tatsächlich für 6 BEs spritzen, wenn man nur 2 isst, und weil mit Betroffenen allenfalls im Zusammenhang mit dem morgentlichen BZ-Anstieg über eine überflüssige Zuckerausgabe der Leber gesprochen wird, wird der Schwarze Peter dafür an wen weiter gereicht? Natürlich an die zur Hauptschuldigen ernannte Insulinresistenz.
Natürlich macht die Leber den Quatsch nicht aus freien Stücken, sondern auf Befehl der Alpha-Zellen des Pankreas. Und die geben den, indem sie Glucagon ausgeben, also das Zeug, das ja auch in den Notfallspritzen gegen Hypos steckt. Gesund wird Glukagon immer dann ausgegeben, wenn der BZ nach längerem Nichtessen oder/und größerer körperlicher Action unter die persönlich normale Betriebshöhe sinkt. Und normal wird die Ausgabe sofort wieder runter gefahren, wenn der BZ damit dann wieder über die persönich normale Betriebshöhe ansteigt. Und nun wäre schon interessant zu erfahren, warum diese Regelung mit Typ2 völlig verkehrt funktioniert. Wahrscheinlich wegen der Insulinresistenz, wetten?
Bisdann, Jürgen
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