Hallo,
ich hab ganz wichtige Fragen zu Memantine. Ich schreibe eine Facharbeit über die Alzheimer-Krankheit und verstehe irgendwie nich ganz die biologischen Grundlagen, wie genau Memantine an den Nervenzellen wirkt. Ich wäre Ihnen sehr dankbar, wenn Sie mir da helfen könnten. Ich habe gelesen, dass sich Memantine an die Glutamatrezeptoren bindet und dadurch eine Überstimulation des Glutamats verhindert, denn bei der Alzheimer-Krankheit ist ja ein Überschuss von Glutamat vorhanden. Da wäre jetzt noch eine Frage: Wie wirkt sich der Überschuss an Glutamat auf die Signalübertragung aus, sodass letztendlich die Nervenzellen absterben bzw. inwieweit wird die Signalübertragung gestört?
Folgendes habe ich aus einem Medizinbuch über den Wirkstoff Exelon (oder Rivastigmin genannt) gelesen:
Exelon ist ein Acetylcholinesterease-Hemmer (AChE-Hemmer). Es ist wie Acetylcholin (ACh)ein Substrat der Acetylcholinesterase. Das Exelon hemmt selektiv die AChE im Kortex und Hippocampus, den betroffenen Hirnregionen. Es bindet an die AChE, bildet aber im Gegensatz zum natürlichen Substrat einen carbamylierten Komplex. Durch diese Bindung wird die Hydrolyse von ACh für ca. 10-12 Stunden unterbrochen. Die Wechselwirkung zwischen Exelon und AChE führt zur Bildung eines Phenolspaltprodukts , das schnell ausgeschieden wird. Exelon wird nicht durch Enzyme der Leber inaktiviert. Deshalb ist die Gefahr von Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln gering.
Das verstehe ich irgendwie nicht. Exelon ist ein Acetylcholinesterasehemmer. Was bewirkt sonst die Acetylcholinesterase? Können Sie mir eventuell den Absatz in einfachen Formulierungen erklären?
Für jede Hilfe wäre ich Ihnen sehr dankbar!
Danke,
Christina Loose
ich hab ganz wichtige Fragen zu Memantine. Ich schreibe eine Facharbeit über die Alzheimer-Krankheit und verstehe irgendwie nich ganz die biologischen Grundlagen, wie genau Memantine an den Nervenzellen wirkt. Ich wäre Ihnen sehr dankbar, wenn Sie mir da helfen könnten. Ich habe gelesen, dass sich Memantine an die Glutamatrezeptoren bindet und dadurch eine Überstimulation des Glutamats verhindert, denn bei der Alzheimer-Krankheit ist ja ein Überschuss von Glutamat vorhanden. Da wäre jetzt noch eine Frage: Wie wirkt sich der Überschuss an Glutamat auf die Signalübertragung aus, sodass letztendlich die Nervenzellen absterben bzw. inwieweit wird die Signalübertragung gestört?
Folgendes habe ich aus einem Medizinbuch über den Wirkstoff Exelon (oder Rivastigmin genannt) gelesen:
Exelon ist ein Acetylcholinesterease-Hemmer (AChE-Hemmer). Es ist wie Acetylcholin (ACh)ein Substrat der Acetylcholinesterase. Das Exelon hemmt selektiv die AChE im Kortex und Hippocampus, den betroffenen Hirnregionen. Es bindet an die AChE, bildet aber im Gegensatz zum natürlichen Substrat einen carbamylierten Komplex. Durch diese Bindung wird die Hydrolyse von ACh für ca. 10-12 Stunden unterbrochen. Die Wechselwirkung zwischen Exelon und AChE führt zur Bildung eines Phenolspaltprodukts , das schnell ausgeschieden wird. Exelon wird nicht durch Enzyme der Leber inaktiviert. Deshalb ist die Gefahr von Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln gering.
Das verstehe ich irgendwie nicht. Exelon ist ein Acetylcholinesterasehemmer. Was bewirkt sonst die Acetylcholinesterase? Können Sie mir eventuell den Absatz in einfachen Formulierungen erklären?
Für jede Hilfe wäre ich Ihnen sehr dankbar!
Danke,
Christina Loose
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