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Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit): Medikamente

Veröffentlicht von: Onmeda-Redaktion (23. Juli 2013)

Die Ursachen von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) sind nur selten bekannt. Das heißt: Für die Parkinson-Therapie fehlt in der Regel ein exakter Ansatzpunkt. Medikamente können jedoch den bei Parkinson herrschenden Mangel an Dopamin (der für die typischen Parkinson-Symptome verantwortlich ist), direkt oder indirekt ausgleichen und so die Beschwerden lindern. Grundsätzlich stehen zu dieser Parkinson-Behandlung folgende Medikamente zur Verfügung:

  • Levodopa (L-Dopa): Vorstufe des Dopamins
  • Dopamin-Agonisten: ahmen die Wirkung von Dopamin nach
  • MAO B-Hemmer und COMT-Hemmer: blockieren den Dopamin-Abbau

Es ist grundsätzlich ratsam, Morbus Parkinson frühzeitig durch Medikamente zu behandeln. Wie die medikamentöse Behandlung der Parkinson-Krankheit im Einzelnen aussieht, hängt unter anderem von Ihrem Alter und von eventuellen Begleitstörungen ab. Dabei sind vor allem die möglichen Spätkomplikationen der Parkinson-Therapie zu bedenken:

  • Wenn Sie bei der Diagnose des Morbus Parkinson über 70 Jahre alt, aber ansonsten gesund sind, kommt für Sie eine Kombinationsbehandlung aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten und/oder COMT-Hemmern infrage.
  • Wenn Sie noch keine 70 sind, ist es ratsam, die Parkinson-Therapie mit L-Dopa versuchsweise hinauszuzögern und zunächst Dopamin-Agonisten einzusetzen (zusammen mit einem MAO-B-Hemmer oder einem anderen Mittel).
  • Wenn Sie bei der Diagnose der Parkinson-Krankheit unter 40 Jahre alt sind, erhalten Sie zur Behandlung wahrscheinlich zunächst nur einen Dopamin-Agonisten.

Levodopa (L-Dopa)

Man sollte meinen, der bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) herrschende Dopaminmangel ließe sich einfach durch Dopamin ausgleichen. Eine Parkinson-Therapie durch dopaminhaltige Medikamente wäre aber wirkungslos, denn: Von außen zugeführtes Dopamin kann nicht direkt in das Gehirn gelangen und den Wirkort erreichen, weil es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann (die Blut-Hirn-Schranke ist die Barriere zwischen Blutkreislauf und Gehirn sowie Rückenmark).

Daher erhalten Sie zur Parkinson-Therapie statt dopaminhaltiger Medikamente die Dopamin-Vorläufersubstanz: Levodopa (bzw. L-Dopa, L-3,4-Dihydroxyphenylalanin). Levodopa überwindet die Schranke, gelangt ins Gehirn und entfaltet dort seine Wirkung, nachdem es sich in den Botenstoff Dopamin umgewandelt hat. Bei Nervenimpulsen setzt der Körper das Dopamin dann frei – als Bote an die Nervenzellen der Zielregion, wo es an Andockstellen für Dopamin (Dopaminrezeptoren) bindet.

Schematische Darstellung des Dopaminstoffwechsels

Kurzüberblick: Stoffwechsel des Dopamins

Die zur Morbus-Parkinson-Therapie eingesetzten Levodopa-Medikamente enthalten immer auch sogenannte Decarboxylase-Hemmer. Die Decarboxylase ist ein Enzym, das Levodopa außerhalb des Gehirns zu unwirksamen Substanzen abbaut, was die Wirksamkeit von Levodopa senkt. Decarboxylase-Hemmer bremsen diesen unerwünschten Abbauprozess von L-Dopa außerhalb des Gehirns und erhöhen so auf indirektem Wege die Wirkung im Gehirn, da mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann.

Levodopa gilt als wirksamstes Medikament gegen die für Parkinson typische Bewegungsverlangsamung und erhöhte Muskelspannung und führt in der Regel zu einer raschen Besserung der Symptome. In den ersten Jahren verläuft die Morbus-Parkinson-Therapie mit L-Dopa meist problemlos. L-Dopa ist besonders zu Beginn der Behandlung als Tablette, Kapsel oder Tropfen gut verträglich. Allerdings kann L-Dopa nicht das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verzögern; außerdem begünstigt L-Dopa möglicherweise Therapiekomplikationen, vor allem Störungen des Bewegungsablaufs (Dyskinesien).

Andererseits ist die Lebenserwartung von Menschen mit Morbus Parkinson durch Einführung der Levodopa-Therapie deutlich gestiegen, weil sich durch Morbus Parkinson bedingte Komplikationen vermeiden ließen.

Im Laufe der Parkinson-Therapie nimmt die Wirkdauer der Medikamente häufig ab: Dann lässt die Wirkung von Levodopa schon etwa vier bis sechs Stunden nach der Einnahme nach. Diese typische und im Verlauf des Morbus Parkinson am frühesten auftretende Form der Wirkungsschwankung nennen Mediziner Wearing-off oder End-of-Dose-Phänomen (engl. wearing off = abnutzend, abschwächend; engl. dose = Dosis).

Die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie hingegen nehmen mit der Dauer der Levodopa-Gabe oft deutlich zu. Es kommt anderem zu Verwirrtheitszuständen, Herz-Kreislauf-Störungen und Schlafstörungen.

Nachahmer des Dopamins: Dopamin-Agonisten

Die zunehmenden Nebenwirkungen von L-Dopa sind auch der Grund, weshalb Sie in der Frühphase von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) andere Medikamente erhalten, wenn Sie jünger als 70 sind: Statt L-Dopa bekommen Sie dann zur Parkinson-Therapie Nachahmer des Dopamins (sog. Dopamin-Agonisten) oder eine Kombination aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten. Ein Dopamin-Agonist ist ein Arzneimittel, das die Wirkung des Botenstoffs Dopamin nachahmt. Dopamin-Agonisten ersetzen im Prinzip die Funktion von Dopamin.

Vorrangiges Ziel der Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten ist es, Ihre Lebensqualität und Selbstständigkeit trotz des Morbus Parkinson langfristig zu erhalten.

Als erster Dopamin-Agonist kam 1974 Bromocriptin auf den Markt. Seither stehen mehrere Dopamin-Agonisten für die Parkinson-Therapie zur Verfügung. Pharmazeutisch unterteilt man diese Medikamente zur Behandlung der Parkinson-Krankheit in zwei Gruppen:

  • Die Ergot-Präparate gewinnt man aus sogenannten Mutterkornalkaloiden. Ergot steht dabei für Mutterpilz. Mutterkornalkaloide sind Naturstoffe, die der Mutterkornpilz bildet. Beispiele sind die Wirkstoffe Bromocriptin, Lisurid und Pergolid.
  • Nicht-Ergot-Präparate enthalten Wirkstoffe wie Ropinirol oder Pramipexol. Sie stehen nicht in Zusammenhang mit den Mutterkornalkaloiden.

Anders als mit L-Dopa ist die Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten auch im weiteren Verlauf wirksam. Zu Beginn der Behandlung können die Medikamente jedoch Nebenwirkungen in Form von Übelkeit und Bauchschmerzen auslösen. Außerdem kann die Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten vor allem in der Anfangsphase Schläfrigkeit verursachen. Allerdings macht auch die Parkinson-Krankheit selbst oft müde. Dies ist bei der Wahl Ihrer Medikamente zu berücksichtigen, wenn Sie aktiv am Straßenverkehr teilnehmen möchten. Seltene Nebenwirkung der Ergot-Präparate ist ein krankhaftes Wachstum des Bindegewebes der Herzklappen (Herzklappen-Fibrose). Deshalb ist es wichtig, dass Sie keine Ergot-Dopamin-Agonisten bekommen, wenn Sie eine Herzklappen-Erkrankung haben.

Hemmung des Dopaminabbaus: MAO B- und COMT-Hemmer

Die bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eingesetzte Therapie kann auch auf die Hemmung des Dopaminabbaus abzielen: Dies gelingt durch MAO-B- und COMT-Hemmer: Diese Medikamente blockieren die dopaminabbauenden Enzyme Monoaminooxidase-B beziehungsweise Catechol-O-Methyl-T ransferase und erhöhen so die Konzentration von Dopamin. Der verlangsamte Abbau dient dazu, die Wirkungsdauer des Dopamins im Gehirn zu verlängern. Zur Parkinson-Therapie können als MAO-B-Hemmer zum Beispiel die Selegilin und L-Deprenylzum Einsatz kommen. COMT-Hemmer wie zum Beispiel der Wirkstoff Entacapon sind in der Spätphase von Morbus Parkinson zur Behandlung zugelassen.






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