Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit)

Medikamente

Stand: 1. Oktober 2011Autor: Onmeda-RedaktionMedizinische Qualitätssicherung: Dr. med. Weiland, Dr. med. Waitz

Die Ursachen von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) sind nur selten bekannt. Das heißt: Für eine Therapie fehlt in der Regel ein exakter Ansatzpunkt. Es ist jedoch möglich, den Mangel an Dopamin, der kennzeichnend für Parkinson (und Auslöser der typischen Symptome) ist, durch Medikamente direkt oder indirekt auszugleichen, um die Beschwerden zu lindern. Grundsätzlich stehen zu dieser medikamentösen Parkinson-Behandlung folgende Medikamente zur Verfügung:

• Levodopa (L-Dopa): Vorstufe des Dopamins
• Dopamin-Agonisten: ahmen die Wirkung von Dopamin nach
• MAO B-Hemmer und COMT-Hemmer: blockieren den Dopamin-Abbau

Es ist grundsätzlich ratsam, Morbus Parkinson frühzeitig durch Medikamente zu behandeln. Wie diese medikamentöse Parkinson-Therapie im Einzelnen aussieht, hängt unter anderem vom Alter und von eventuellen Begleitstörungen der Betroffenen ab. Dabei sind vor allem die möglichen Spätkomplikationen der Parkinson-Behandlung zu bedenken:

• Wenn Sie bei der Parkinson-Diagnose über 70 Jahre alt, aber ansonsten gesund sind, kommt für Sie eine Kombinationsbehandlung aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten und/oder COMT-Hemmern infrage.
• Wenn Sie noch keine 70 sind, ist es ratsam, die Behandlung mit L-Dopa versuchsweise hinauszuzögern und zunächst Dopaminagonisten einzusetzen (zusammen mit einem MAO-B-Hemmer oder einem anderen Mittel).
• Wenn Sie bei der Diagnose der Parkinson unter 40 Jahre alt sind, erhalten Sie zur Behandlung wahrscheinlich zunächst nur einen Dopamin-Agonisten.

Levodopa (L-Dopa)

Man sollte meinen, der bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) herrschende Dopaminmangel ließe sich einfach durch Dopamin ausgleichen. Eine Therapie durch dopaminhaltige Medikamente wäre aber wirkungslos, denn: Von außen zugeführtes Dopamin kann nicht direkt in das Gehirn gelangen und den Wirkort erreichen, weil es die sogenannte Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann (die Blut-Hirn-Schranke ist die Barriere zwischen Blutkreislauf und Gehirn sowie Rückenmark). Daher erhalten Sie statt Dopamin dessen Vorläufersubstanz zur Parkinson-Behandlung: Levodopa (bzw. L-Dopa, L-3,4-Dihydroxyphenylalanin). Levodopa überwindet die Schranke, gelangt ins Gehirn und entfaltet dort seine Wirkung, nachdem es sich in den Botenstoff Dopamin umgewandelt hat. Bei Nervenimpulsen erfolgt dann eine Freisetzung des Dopamins – als Bote an die Nervenzellen der Zielregion, wo es an Andockstellen für Dopamin (Dopaminrezeptoren) bindet.

Die zur Morbus-Parkinson-Therapie eingesetzten Levodopa-Medikamente enthalten immer auch sogenannte Decarboxylase-Hemmer. Die Decarboxylase ist ein Enzym, das Levodopa außerhalb des Gehirns zu unwirksamen Substanzen abbaut, was die Wirksamkeit von Levodopa senkt. Decarboxylase-Hemmer bremsen den unerwünschten Abbauprozess von L-Dopa außerhalb des Gehirns und erhöhen so auf indirektem Wege die Wirkung im Gehirn, da mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann.

Levodopa gilt als das wirksamste Medikament gegen die für Parkinson typische Bewegungsverlangsamung und erhöhte Muskelspannung und führt in der Regel zu einer raschen Besserung der Symptome. In den ersten Jahren verläuft die medikamentöse Therapie von Morbus Parkinson mit L-Dopa meist problemlos. L-Dopa ist besonders zu Beginn der Behandlung als Tablette, Kapsel oder Tropfen gut verträglich. Es verzögert jedoch nicht das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit und begünstigt möglicherweise Therapiekomplikationen, vor allem Störungen des Bewegungsablaufs (Dyskinesien).

Andererseits ist durch die Einführung der Levodopa-Therapie die Lebenserwartung von Menschen mit Morbus Parkinson deutlich gestiegen, weil sich durch Morbus Parkinson bedingte Komplikationen vermeiden ließen.

Im Laufe der Parkinson-Therapie nimmt die Wirkdauer der Medikamente häufig ab: Dann lässt die Wirkung von Levodopa schon etwa vier bis sechs Stunden nach der Einnahme nach. Diese typische und im Verlauf des Morbus Parkinson am frühesten auftretende Form der Wirkungsschwankung nennen Mediziner Wearing-off oder End-of-Dose-Phänomen (engl. wearing off = abnutzend, abschwächend; engl. dose = Dosis).

Die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie hingegen nehmen mit der Dauer der Levodopa-Gabe oft deutlich zu. Es kommt anderem zu Verwirrtheitszuständen, Herz-Kreislauf-Störungen und Schlafstörungen.

Nachahmer des Dopamins: Dopamin-Agonisten

Die zunehmenden Nebenwirkungen von L-Dopa sind auch der Grund, weshalb Sie in der Frühphase von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) andere Medikamente erhalten, wenn Sie jünger als 70 sind: Statt L-Dopa bekommen Sie dann zur Therapie Nachahmer des Dopamins (sog. Dopamin-Agonisten) oder eine Kombination aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten. Ein Dopamin-Agonist ist ein Arzneimittel, das die Wirkung des Botenstoffs Dopamin nachahmt. Dopamin-Agonisten ersetzen im Prinzip die Funktion von Dopamin.

Vorrangiges Ziel der Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten ist es, Ihre Lebensqualität und Selbstständigkeit trotz des Morbus Parkinson langfristig zu erhalten.

Als erster Dopamin-Agonist kam 1974 Bromocriptin auf den Markt. Seither stehen mehrere Dopamin-Agonisten für die Therapie der Parkinson-Krankheit zur Verfügung. Pharmazeutisch unterteilt man diese Medikamente in zwei Gruppen:

• Die Ergot-Präparate gewinnt man aus sogenannten Mutterkornalkaloiden. Ergot steht dabei für Mutterpilz. Mutterkornalkaloide sind Naturstoffe, die der Mutterkornpilz bildet. Beispiele sind die Wirkstoffe Bromocriptin, Lisurid und Pergolid.
• Nicht-Ergot-Präparate enthalten Wirkstoffe wie Ropinirol oder Pramipexol. Sie stehen nicht in Zusammenhang mit den Mutterkornalkaloiden.

Im Gegensatz zu L-Dopa sind Dopamin-Agonisten auch im weiteren Verlauf von Morbus Parkinson wirksam. Zu Beginn der Behandlung können Dopamin-Agonisten jedoch Übelkeit und Bauchschmerzen auslösen. Vor allem in der Anfangsphase der Parkinson-Therapie kann es zu Schläfrigkeit kommen. Allerdings macht auch der Morbus Parkinson selbst oft müde. Dies ist bei der Wahl Ihrer Medikamente zu berücksichtigen, wenn Sie aktiv am Straßenverkehr teilnehmen möchten. Seltene Nebenwirkung der Ergot-Präparate ist ein krankhaftes Wachstum des Bindegewebes der Herzklappen (Herzklappen-Fibrose). Deshalb ist es wichtig, dass Sie keine Ergot-Dopamin-Agonisten bekommen, wenn Sie eine Herzklappen-Erkrankung haben.

Hemmung des Dopaminabbaus: MAO B- und COMT-Hemmer

Die bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eingesetzte Therapie kann auch auf die Hemmung des Dopaminabbaus abzielen: Dies gelingt durch MAO-B- und COMT-Hemmer, welche die dopaminabbauenden Enzyme Monoaminooxidase-B beziehungsweise Catechol-O-Methyl-T ransferase blockieren. Diese Medikamente erhöhen so die Konzentration von Dopamin. Der verlangsamte Abbau dient dazu, die Wirkungsdauer des Dopamins im Gehirn zu verlängern. Zu den MAO-B-Hemmern, die gegen Morbus Parkinson zum Einsatz kommen, zählen zum Beispiel die Wirkstoffe Selegilin und L-Deprenyl. COMT-Hemmer wie zum Beispiel der Wirkstoff Entacapon sind in der Spätphase von Morbus Parkinson zugelassen.

Weiterlesen: Parkinson: Therapie – Begleitende und alternative Therapie

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