Medikamentöse Therapie

Autor: Onmeda-RedaktionMedizinische Qualitätssicherung: Dr. med. Weiland, Dr. med. Waitz

Liegt eine monogene Form der familiären Hypercholesterinämie vor, ist eine medikamentöse Therapie meist unvermeidlich, um die erhöhten Cholesterinwerte zu senken. Es stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung, die auf unterschiedliche Weise wirken.

Statine (Cholesterin-Synthese-Hemmer, CSE-Hemmer)

Die wirksamsten Medikamente gegen eine familiäre Hypercholesterinämie sind die sogenannten Statine. Dazu zählen Wirkstoffe wie beispielsweise:

• Lovastatin,
• Simvastatin,
• Pravastatin,
• Fluvastatin und
• Atorvastatin.

Man bezeichnet Statine allgemein als Cholesterin-Synthese-(Enzym)-Hemmer (CSE-Hemmer). Sie unterdrücken, dass der Körper in der Leber selbst Cholesterin bildet. Dies tun sie, indem sie das Schlüsselenzym der Herstellung (Synthese) von Cholesterin hemmen: die sogenannte HMG-CoA-Reduktase. Aus diesem Grund heißen Statine auch HMG-CoA-Reduktasehemmer.

Dank der Behandlung sinkt der Cholesterinwert, da vermehrt Cholesterin aus dem Blut in die Leberzellen gelangt, der Körper aber keines nachbildet. Mit Statinen lässt sich das LDL um etwa 30 bis 40 Prozent senken. Allerdings spricht nicht jeder gleichermaßen auf eine Therapie mit Statinen an. Die Wirkung kann sehr unterschiedlich ausfallen.

Bei der heterozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie lässt sich durch eine Kombination aus Statinen und Mitteln, die die Gallensäure binden (sog. Anionenaustauscher), das Cholesterin unter Umständen um bis zu 50 Prozent senken. Der zusätzliche Einsatz des Wirkstoffs Nikotinsäure kann die Werte sogar um bis zu 75 Prozent senken.

Bei der von beiden Eltern vererbten (homozygoten) Form der Fettstoffwechselstörung sind Statine in bestimmten Fällen nicht zur Therapie geeignet, etwa, wenn die LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche vollständig fehlen. Dann kann kein LDL-Cholesterin aus dem Blut in die Zelle gelangen – die Statine bleiben wirkungslos.

Gallensäurenbinder (Anionenaustauscherharze)

Die familiäre Hypercholesterinämie lässt sich auch durch sogenannte Anionenaustauscherharze oder Gallensäurenbinder therapieren: Diese Medikamente, zum Beispiel Colestyramin, binden Gallensäuren im Darm, die der Mensch anschließend ausscheidet. Diese Gallensäuren kann der Körper nicht wiederverwerten und somit auch nicht das in den Gallensäuren enthaltene Cholesterin – es geht ebenfalls verloren.

Mit dieser Methode lassen sich die Cholesterinwerte um 15 bis 20 Prozent senken. Während der Anwendung der Anionenaustauscher kann die Aufnahme fettlöslicher Vitamine im Darm vorübergehend vermindert sein.

Fibrate

Zu den Fibraten zählen unterschiedliche Wirkstoffe wie zum Beispiel:

• Bezafibrat,
• Fenofibrat und
• Gemfibrozil.

Bisher fehlen Daten, die belegen, dass sich durch Fibrate Todesfälle aufgrund von Erkrankungen des Herzens oder des Kreislaufsystems verhindern lassen.

Wie Fibrate wirken, ist noch nicht in allen Einzelheiten geklärt. Wahrscheinlich greifen sie an zwei Punkten im Fettstoffwechsel an: Zum einen steigern Fibrate die Aktivität eines Enzyms namens Lipoproteinlipase. Die Lipoproteinlipase baut die sehr lockeren Transportformen der Fette im Blut, VLDL (very low density lipoproteins) genannt, zu dichter gepackten Formen wie LDL (low density lipoproteins) oder sogar zu HDL (high density lipoproteins) mit sehr hoher Dichte um.

• Dies senkt den Gehalt von gefährlichen lockeren Transportformen im Blut.
• Gleichzeitig erhöht es den der dichter gepackten und nützlichen Transportformen wie HDL.
• Insgesamt sinkt so das Risiko, dass sich Fett oder Cholesterin in den Gefäßenwänden ablagert.

Zum anderen hemmen Fibrate in der Leber, dass sie Cholesterin bildet und VLDL-Transportformen freisetzt. Dies bremst die Herstellung von Cholesterin ganz allgemein und die Menge der gefährlichsten Transportform verringert sich.

Bedeutsame Nebenwirkung: Fibrate verändern die Zusammensetzung der Gallenflüssigkeit und erhöhen damit das Risiko, dass sich Gallensteine entwickeln. Personen mit Gallenbeschwerden und -steinen sollten daher keine Fibrate einnehmen.

Nikotinsäure

Eine weitere Möglichkeit, die familiäre Hypercholesterinämie zu therapieren, ist der Wirkstoff Nikotinsäure: Nikotinsäure vermindert die Bildung von LDL-Cholesterin. Die Cholesterinwerte lassen sich um maximal 10 bis 15 Prozent senken. Allerdings liegen bisher keine Ergebnisse aus klinischen Studien vor, die beweisen, dass Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall seltener auftreten.

Aufgrund der ausgeprägten unerwünschten Wirkungen ist der Einsatz von Nikotinsäure bei familiärer Hypercholesterinämie individuell abzuwägen. Beispiele für unerwünschte Wirkungen sind:

• Juckreiz,
• Empfindungsstörungen,
• Durchfall,
• Erbrechen,
• Leberfunktionsstörungen und
• Herzrhythmusstörungen

Hemmer der Cholesterinaufnahme

Medikamente, die verhindern, dass das Cholesterin im Darm aufgenommen wird, kommen unter Umständen als Therapie infrage. Zu solchen Hemmern der Cholesterinaufnahme (fachlich: Cholesterinabsorptionshemmer) zählt der Wirkstoff Ezetimib. Bislang fehlen Studienergebnisse, die belegen, dass sich die Prognose unter einer Therapie mit diesen Mitteln bessert. Weitere Fakten aus klinischen Studien bleiben entsprechend abzuwarten.

Extrakorporale Verfahren/Operation

Personen, die ihre familiäre Hypercholesterinämie von beiden Eltern geerbt haben (homozygote Form), können ihr Cholesterin weder durch eine Diät noch durch eine medikamentöse Therapie erfolgreich senken. In solchen Fällen helfen sogenannte extrakorporale Verfahren (extrakorporal = "außerhalb des Körpers") und möglicherweise eine Operation.

Die Cholesterin- beziehungsweise LDL-Werte lassen sich bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie nur durch frühzeitig begonnene und regelmäßig fortgesetzte extrakorporale Verfahren senken, ähnlich der Dialysebehandlung von Menschen mit Niereninsuffizienz.

Eine Möglichkeit, die Hypercholesterinämie erfolgreich zu behandeln, ist zum Beispiel die LDL-Apherese (extrakorporale LDL-Elimination):

• Hierbei reinigt man das Blut, indem man dem Blutplasma außerhalb des Körpers bestimmte Substanzen entzieht.
• Auf diese Weise lässt sich überschüssiges LDL-Cholesterin entfernen.
• Eine solche Therapie erfolgt meist einmal pro Woche.

Neben dieser lebenslang fortzuführenden, zeit- und kostenintensiven Therapie kommt möglicherweise eine Lebertransplantation infrage: In diesem Fall gleicht das neue Organ das bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie angeborene Fehlen des LDL-Rezeptors an den Leberzellen aus. Dieser Rezeptor dient als Bindungsstelle für LDL-Cholesterin.

Weiterlesen: Familiäre Hypercholesterinämie: Verlauf

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