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Stand: 1. Februar 2012Autor: Onmeda-RedaktionMedizinische Qualitätssicherung: Dr. med. Weiland, Dr. med. Waitz
Bei einer Allergie vom Typ I führt der Kontakt zu bestimmten Allergenen (z.B. Pflanzenpollen, Nahrungsmittelbestandteile, Insektengifte, Kosmetika oder Medikamente) dazu, dass das Immunsystem sogenannte IgE-Antikörper (Immunglobulin E) bildet. Die Symptome der allergischen Reaktion werden durch die Wechselwirkung von IgE mit bestimmten Zellen des Immunsystems, den Mastzellen, ausgelöst.
Wenn IgE an eine Mastzelle bindet, setzt diese Zelle sogenannte Entzündungsbotenstoffe (Mediatoren) frei. Dabei handelt es sich um Stoffe, die Entzündungen im Gewebe auslösen. Bei der Typ-I-Reaktion kommt dem Entzündungsmediator Histamin eine besondere Bedeutung zu, den die Mastzellen in großen Mengen enthalten. Histamin erweitert die Gefäße, erhöht die Durchlässigkeit der Übergänge zwischen Venen und Arterien (Kapillaren), verengt die Bronchien und lockt weitere Abwehrzellen des Körpers in das Entzündungsgebiet. Beim Allergiker führen diese durch Histamin vermittelten Wirkungen dazu, dass die entsprechenden Schleimhäute anschwellen, sich röten und verstärkt Sekret abgeben, was zu Atemnot führen kann. Mit dem Blut können sowohl das Allergen als auch das Histamin im Körper verteilt werden und so auch an anderen Körperstellen zu entzündlichen Reaktionen führen.
Bei einer Allergie vom Typ II aktiviert der Körper die sogenannte antikörperabhängige Zytotoxizität. Dabei werden Zellen zerstört, die auf ihrer Oberfläche bestimmte Antigene tragen. Dieser Prozess wird durch Antikörper ausgelöst. Dabei spielt die sogenannte Phagozytose als Abwehrmechanismus des Organismus eine entscheidende Rolle. Körperfremde Stoffe werden durch bestimmte Abwehrzellen, die Fresszellen (Makrophagen), aufgenommen und dann im Zellinneren durch Enzyme zerstört und abgebaut. Die Aufnahme dieser Fremdstoffe wird durch IgG- und IgM-Antikörper vermittelt.
Sind die Fremdstoffe zu groß, um aufgenommen zu werden, setzen die Abwehrzellen ihre Enzyme nach außen frei. Dies schädigt nicht nur den Fremdkörper, sondern auch das umgebende Gewebe. Bei der allergischen Typ-II-Reaktion treten an die Stelle des Fremdstoffs körpereigene Zellen und Gewebe, die durch die Prozesse der Phagozytose geschädigt werden.
Auch das sogenannte Komplementsystem zählt zu den Abwehrmechanismen des Körpers. Es besteht aus mehreren biologisch aktiven Eiweißen, deren Aktivität vorwiegend gegen Zellmembranen gerichtet ist. Die Aktivierung des Komplementsystems bedarf wiederum der Vermittlung durch Antikörper. Sind diese gegen Antigene auf körpereigenen Zellen oder Geweben gerichtet, bewirkt dies ebenfalls eine Schädigung der Zellen.
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