Sehr geehrter Herr Dr. Ulrichs,
bei mir wurde, als ich (weiblich, 34 Jahre) 17 Jahre alt war eine membranöse Glomerulonephritis mit nephrotischen Syndrom per Biopsie diagnostiziert. Zu diesem Zeitpunkt war die Ursache unklar (keine Sarkoidose, keine Thyreoiditis, keine Hepatitis, keine Medikamenteneinnahme, kein Tumor und auch keine rheumat. Erkrankung). Nach ein paar Jahren verminderte sich die Eiweißausscheidung über den Urin und die Nierenwerte waren alle samt normal.
Seit 2009 hatte ich dann massiv mit Schwindelattacken und Schulter-/Nackenschmerzen zu tun. Man untersuchte alles. EKG, Belastungs-EKG, Blut, Orthopäde alles in Ordnung. Ein MRT-vom Schädel zeigte einen einzigen Demyelinisierungsherd in Höhe Cella media der ein mikroangiopathischer Herd ist. Und in der Blutuntersuchung zeigten sich erstmals erhöhte Ana-titer zwischen 1:160 und 1:1280 mit homogenen, feingranulären Muster. Aber alle anderen Ak wie ENA, AAK gg. dsDNA, Histone und Nukleosomen waren negativ.
Die Symptome wurden immer mehr: ich bekam dann eine leichte Gastritis Typ C, eine Eisenmangelanämie, eine Refluxösophagitis, eine chronische Urtikaria mit Angioödeme unklarer Ursache und prominente Lymphfollikel im Rektum, die aber kein Lymphom sind aber auf reaktiv entzündliche Veränderungen, wie einer Infektion zurückzuführen wären. Außerdem stellte man noch eine Vitamin B12-Mangel fest. Der Ana-Titer war auch hier seit 2009 durchgängig erhöht, aber ohne andere erhöhte Ak.
Seit 2015 kamen weitere Symptome dazu. Ich hatte einen netzartigen Hautausschlag auf den Oberschenkeln. Die Hautärzte der Uniklinik meinten es wäre auch eine Urtikaria, da der Ausschlag nicht länger als 2 Stunden bestand. Ein Hautarzt hier in der Nähe meinte, es wäre eine Cutis marmorata. Ausserdem hält die Uniklinik meine Rötungen im Gesicht für eine Rosacea, der Hautarzt vor Ort meinte, dass ich mein Alter nicht zu einer Rosacea passen würde und äußerte den Verdacht auf SLE. Aber wie immer konnte dieser nicht bestätigt werden. Meine Schilddrüse ist zu klein, aber die Blutwerte, auch AAK gg. Schilddrüse sind im Normbereich.
Ende Juli war ich dann nochmals in der Rheumaambulanz der Uniklinik, weil meine Nephrologen nochmals die Sache mit den Lupus-Verdacht geklärt haben wollten und ich auch zunehmend andere Probleme bekam. Ich bekam abends, manchmal auch tagsüber eine schlimme Unruhe. Ich konnte mich auf nichts mehr konzentrieren und musste mich ständig bewegen um Linderung zu verschaffen. Dadurch musste ich auch nachts so unruhig und mit ständig angekrampfen Oberschenkelmuskeln geschlafen haben, dass ich morgens mit einem muskelkaterartigen Oberschenkelschmerz aufwachte. Ich fühlte mich ständig müde und fertig. Dann ist mir aufgefallen, dass meine Leistungsfähigkeit stark gemindert ist, ich schaffte manchmal keine normalen Alltagssachen. Die Uniklinik nahm nochmal Blut ab. Der Ana-titer war 1:320 homogen, feingranulär erhöht. Dann wurden erhöhte AAK gg. ds DNA im ELISA festgestellt, aber ein Bestätigungstest im CLIF (Chritidia Lucilae) war negativ, so dass die Rheumaambulanz derzeit keinen Hinweis auf eine rheumatische Erkrankung sieht.
Im Oktober 2015 hatte ich dann einen Totaleinbruch: wieder die ganze Nacht diese Unruhe, dann habe ich den ganzen Tag über bei jeder Bewegung geschwitzt, fühlte mich schwach und wackelig, meine Hände und Beine zitterten, ich war Kreide bleich und konnte nicht mal 200 Meter am Stück gehen. Der Blutdruck war erhöht und der Puls auch. Ein Ruhe-EKG war normal. Ich hatte auch ständig das Gefühl von starkem Herzklopfen, als ob mein Herz gleich aus dem Körper springt und ich an einem Stromkabel angeschlossen bin. Außerdem wieder starke Nackenschmerzen bis vor ins Gesicht und Schwindel. Das ging dann ca. 4 Wochen so.Ein Langzeit-EKG zeigte nichts auffälliges, nur 2 Extrasytolen die lt. Arzt jeder hat.
Weil mir das keine Ruhe gelassen hat, bin ich zum Hämatologen, weil ich dachte, dass diese Schwäche etwas mit dem Eisenmangel zu tun haben könnte. Diese veranlasste nochmal eine große Blutuntersuchung und eine Tumorsuche. Es wurde kein Tumor gefunden, keine Hepatitis. Die anderen Blutwerte waren auch soweit okay, hier und da ein paar banale Abweichungen (Harnstoff erniedrigt, Transferrinsättigung 15%, TEBK erhöht, Phosphat leicht erniedrigt, GFR erhöht, Leukos leicht erhöht, CRP minimal erhöht, BSG minimal erhöht....). Der Ana-Titer war 1:160 mit homogenen feingranulären Muster. DsDNA war im Normbereich. Es wurde eine abgelaufene Ebstein-Barr-Infektion festgestellt. Ich kann mich nur nicht erinnern, wann ich die gehabt haben soll? Ich hatte kein Fieber, Halsschmerzen hatte ich oft als Kind, aber das war Angina....Der Hämatologe konnte mir keine Erklärung geben. Ich sollte wegen der Unruhe und Schwäche autogenes Training machen und bei Gelenkschmerzen nochmal zum Rheumatologen.
Wegen des Nackens mache ich seit ein paar Wochen jetzt Rehe-Gymnastik mit. Ich habe den Eindruck, dass es sich leicht verbessert hat.
1) Meine Frage ist nun, nach Auflistung meiner ganzen Geschichte, ob dieser Ana-Titer von der abgelaufenenen EBV-Infektion kommen kann, obwohl der Titer schon seit 2009 immer erhöht ist?
2) Wie sehen sie das mit den im Sommer diesen Jahres erhöhten dsDNA-Ak im Elisa, die aber im Bestätigungstest Clif negativ waren und somit lt. Uniklinik kein Hinweis für SLE besteht? Kann das auch was mit eine abgelaufenen EBV-Infektion zu tun haben?
3) Wie würden Sie die ganze Sache einordnen: auch in Anbetracht der Glomerulonephritis, die ja auch ein Kriterium des SLE sein kann? Könnte immer noch etwas Rheumatisches in Frage kommen oder ist die Glomerulonephritis eigenständig anzusehen?
bei mir wurde, als ich (weiblich, 34 Jahre) 17 Jahre alt war eine membranöse Glomerulonephritis mit nephrotischen Syndrom per Biopsie diagnostiziert. Zu diesem Zeitpunkt war die Ursache unklar (keine Sarkoidose, keine Thyreoiditis, keine Hepatitis, keine Medikamenteneinnahme, kein Tumor und auch keine rheumat. Erkrankung). Nach ein paar Jahren verminderte sich die Eiweißausscheidung über den Urin und die Nierenwerte waren alle samt normal.
Seit 2009 hatte ich dann massiv mit Schwindelattacken und Schulter-/Nackenschmerzen zu tun. Man untersuchte alles. EKG, Belastungs-EKG, Blut, Orthopäde alles in Ordnung. Ein MRT-vom Schädel zeigte einen einzigen Demyelinisierungsherd in Höhe Cella media der ein mikroangiopathischer Herd ist. Und in der Blutuntersuchung zeigten sich erstmals erhöhte Ana-titer zwischen 1:160 und 1:1280 mit homogenen, feingranulären Muster. Aber alle anderen Ak wie ENA, AAK gg. dsDNA, Histone und Nukleosomen waren negativ.
Die Symptome wurden immer mehr: ich bekam dann eine leichte Gastritis Typ C, eine Eisenmangelanämie, eine Refluxösophagitis, eine chronische Urtikaria mit Angioödeme unklarer Ursache und prominente Lymphfollikel im Rektum, die aber kein Lymphom sind aber auf reaktiv entzündliche Veränderungen, wie einer Infektion zurückzuführen wären. Außerdem stellte man noch eine Vitamin B12-Mangel fest. Der Ana-Titer war auch hier seit 2009 durchgängig erhöht, aber ohne andere erhöhte Ak.
Seit 2015 kamen weitere Symptome dazu. Ich hatte einen netzartigen Hautausschlag auf den Oberschenkeln. Die Hautärzte der Uniklinik meinten es wäre auch eine Urtikaria, da der Ausschlag nicht länger als 2 Stunden bestand. Ein Hautarzt hier in der Nähe meinte, es wäre eine Cutis marmorata. Ausserdem hält die Uniklinik meine Rötungen im Gesicht für eine Rosacea, der Hautarzt vor Ort meinte, dass ich mein Alter nicht zu einer Rosacea passen würde und äußerte den Verdacht auf SLE. Aber wie immer konnte dieser nicht bestätigt werden. Meine Schilddrüse ist zu klein, aber die Blutwerte, auch AAK gg. Schilddrüse sind im Normbereich.
Ende Juli war ich dann nochmals in der Rheumaambulanz der Uniklinik, weil meine Nephrologen nochmals die Sache mit den Lupus-Verdacht geklärt haben wollten und ich auch zunehmend andere Probleme bekam. Ich bekam abends, manchmal auch tagsüber eine schlimme Unruhe. Ich konnte mich auf nichts mehr konzentrieren und musste mich ständig bewegen um Linderung zu verschaffen. Dadurch musste ich auch nachts so unruhig und mit ständig angekrampfen Oberschenkelmuskeln geschlafen haben, dass ich morgens mit einem muskelkaterartigen Oberschenkelschmerz aufwachte. Ich fühlte mich ständig müde und fertig. Dann ist mir aufgefallen, dass meine Leistungsfähigkeit stark gemindert ist, ich schaffte manchmal keine normalen Alltagssachen. Die Uniklinik nahm nochmal Blut ab. Der Ana-titer war 1:320 homogen, feingranulär erhöht. Dann wurden erhöhte AAK gg. ds DNA im ELISA festgestellt, aber ein Bestätigungstest im CLIF (Chritidia Lucilae) war negativ, so dass die Rheumaambulanz derzeit keinen Hinweis auf eine rheumatische Erkrankung sieht.
Im Oktober 2015 hatte ich dann einen Totaleinbruch: wieder die ganze Nacht diese Unruhe, dann habe ich den ganzen Tag über bei jeder Bewegung geschwitzt, fühlte mich schwach und wackelig, meine Hände und Beine zitterten, ich war Kreide bleich und konnte nicht mal 200 Meter am Stück gehen. Der Blutdruck war erhöht und der Puls auch. Ein Ruhe-EKG war normal. Ich hatte auch ständig das Gefühl von starkem Herzklopfen, als ob mein Herz gleich aus dem Körper springt und ich an einem Stromkabel angeschlossen bin. Außerdem wieder starke Nackenschmerzen bis vor ins Gesicht und Schwindel. Das ging dann ca. 4 Wochen so.Ein Langzeit-EKG zeigte nichts auffälliges, nur 2 Extrasytolen die lt. Arzt jeder hat.
Weil mir das keine Ruhe gelassen hat, bin ich zum Hämatologen, weil ich dachte, dass diese Schwäche etwas mit dem Eisenmangel zu tun haben könnte. Diese veranlasste nochmal eine große Blutuntersuchung und eine Tumorsuche. Es wurde kein Tumor gefunden, keine Hepatitis. Die anderen Blutwerte waren auch soweit okay, hier und da ein paar banale Abweichungen (Harnstoff erniedrigt, Transferrinsättigung 15%, TEBK erhöht, Phosphat leicht erniedrigt, GFR erhöht, Leukos leicht erhöht, CRP minimal erhöht, BSG minimal erhöht....). Der Ana-Titer war 1:160 mit homogenen feingranulären Muster. DsDNA war im Normbereich. Es wurde eine abgelaufene Ebstein-Barr-Infektion festgestellt. Ich kann mich nur nicht erinnern, wann ich die gehabt haben soll? Ich hatte kein Fieber, Halsschmerzen hatte ich oft als Kind, aber das war Angina....Der Hämatologe konnte mir keine Erklärung geben. Ich sollte wegen der Unruhe und Schwäche autogenes Training machen und bei Gelenkschmerzen nochmal zum Rheumatologen.
Wegen des Nackens mache ich seit ein paar Wochen jetzt Rehe-Gymnastik mit. Ich habe den Eindruck, dass es sich leicht verbessert hat.
1) Meine Frage ist nun, nach Auflistung meiner ganzen Geschichte, ob dieser Ana-Titer von der abgelaufenenen EBV-Infektion kommen kann, obwohl der Titer schon seit 2009 immer erhöht ist?
2) Wie sehen sie das mit den im Sommer diesen Jahres erhöhten dsDNA-Ak im Elisa, die aber im Bestätigungstest Clif negativ waren und somit lt. Uniklinik kein Hinweis für SLE besteht? Kann das auch was mit eine abgelaufenen EBV-Infektion zu tun haben?
3) Wie würden Sie die ganze Sache einordnen: auch in Anbetracht der Glomerulonephritis, die ja auch ein Kriterium des SLE sein kann? Könnte immer noch etwas Rheumatisches in Frage kommen oder ist die Glomerulonephritis eigenständig anzusehen?
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