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erworbene Variante der Zuckerkrankheit

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  • erworbene Variante der Zuckerkrankheit

    Apropos Schuldzuweisung:
    Avandia mit dem Wirkstoff Rosiglitazon ist ein Medikament zur Bekämpfung von Typ-2-Diabetes, die unter anderem durch falsche Lebensweise erworbene Variante der Zuckerkrankheit.
    Quelle: http://www.spiegel.de/wirtschaft/unt...740001,00.html

  • Re: erworbene Variante der Zuckerkrankheit


    Einer der netten Herrschaften, die uns dieses Vorurteil eingebrockt haben und eifrig pflegen, lehrt übrigens nicht weit vom Tom in Dresden, Professor Peter Schwarz. Er rührt bei uns in D das internationale Netzwerk für die Prävention von Diabetes. Dieses Werk vernetzt Ärzte und Diabetes-Berater und stellt Motivations- und Arbeits-Materialien zur Verfügung, als Basis ein sogenanntes Tool-Kit http://nebel.tumainiserver.de/dp/pdf...of_toolkit.pdf . Und wer darin bis zur Seite 8 liest, trifft auf eine interessante Überschrift:
    ACHIEVING ALL FIVE OF THE LIFESTYLE GOALS PREVENTED DIABETES FOR AT LEAST 7 YEARS IN THE FINNISH DIABETES PREVENTION STUDY
    Mit dem Erreichen aller 5 Lifestyle Ziele verhindert(e) man den Diabetes (für wenigstens 7 Jahre in der finnischen Diabetes Präventionsstudie)

    Alles klar, oder? (Hab extra mal in Klammern gesetzt, was die Veröffentlichkeit immer auslassen muss, weil sich sich auf das wesentliche konzentriert.) Prävention heißt in der Fachwirklichkeit unserer Fachmedizin offenbar nichts anderes als zeitlicher Aufschub. Und wenn man nach so einem Aufschub ganz normal Typ2 entwickelt, darf man sich getrost von der systematisch irregeführten Öffentlichkeit einen krankhaft laschen Lifestyle vorwerfen lassen. Denn wem könnte man dann erklären, dass man seine 7 Verhinderungsjahre ja schon erfolgreich hinter sich hat?

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    • Re: erworbene Variante der Zuckerkrankheit


      Interessant sind natürlich die konkreten Zahlen hinter diesem Präventions-Hype. Ein paar finden sich hier http://care.diabetesjournals.org/con.../3230.full.pdf .
      Demnach sind in der Präventionsgruppe 265 Leute gestartet, in der normal behandelten Kontrollgruppe 257.
      Durchschnittlich nüchtern sind sie mit 6,1+-0,8 und 6,2+-0,7mmol/l und mit OGTT 2h 8,9+-1,5 in beiden Gruppen gestartet.

      Wenn ich mir dazu den 1-Stunden-Wert denke und berücksichtige, dass heute bei Überschreiten von 11,1 zu beliebigen Zeiten an mehreren aufeinander folgenden Tagen die Ernennung zum Diabetiker fällig wird, dann waren da wahrscheinlich die Hälfte der TeilnehmerInnen de facto längst diagnosereif. Und auch wenn da nach 3 Jahren in der Präventionsgruppe über die Hälfte weniger nach damaligem Standard diagnosereif waren als in der Kontrollgruppe, würde ich im Bild der Verteilung der eindeutig diabetischen Endpunkte/Folgekrankheiten keinen nennenswerten Unterschied zwischen beiden Gruppen erwarten. Denn in diesem BZ-Bereich sind dafür nicht so sehr die durchschnittlichen Werte zuständig wie morgens nüchtern und HBA1c, sondern vielmehr die Weite der Schwankungen von typisch vor zu etwa 1 Stunde nach jedem Essen. Und diese Weite war mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit in beiden Gruppen recht gleich viel höher als gesund.

      Mich schockiert allerdings der Umstand, dass wohl keine nennenswerte Anzahl von TeinehmerInnen und wahrscheinlich sogar überhaupt niemand mit der sogenannten Prävention wieder seinen gesunden BZ-Verlauf erlangt hat - und dass das offenbar niemanden im Studienrahmen interessiert (hat).

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      • Re: erworbene Variante der Zuckerkrankheit


        hallo jürgen,
        was erwartest du, wenn in einem (anderen forum) die überschrift steht:
        mit der richtigen babynahrung diabetes t1 vorbeugen.
        (kann auch bei ddz nachgelesen werden)
        1. feststellung ! es betrift nur genetisch vorbelastete (von den eltern) natürlich unterschiedlicher art(mutter+/ vater+/ beide +)
        und damit nur 10% (geraten, von denen) der typ 1er. - na klasse.
        2. feststellung von ca. 120 mit normaler folgemilch(kuhmilchbasis)
        ernährten säuglingen (obiger risikogruppe) haben "2" t1 entwickelt,
        von ca 110 mit einer hydrokisierten folgemilch behandelten hat nur "1" t1 entwickelt.
        3. eine "teilstudie" aus finnland, die anderen folgen noch.!
        trotzdem wird nach diesem statistisch völlig aussagefreien ergebnis von einem erfolg geredet.
        niemand kann sagen ob die gruppen bei dieser geringen anzahl
        "überhaupt" identisch waren , und selbst wenn sie es waren sagt dieses ergebnis absolut nichts aus. schon aleine für die restlichen 90% t1, und wer da behauptet das risiko wäre prozentual gesenkt worden, der versteht nichts von statitik.
        ein statistiker würde sagen das risiko für genetisch.vorbelastete
        kinder liegt bei 1-2%, egal wie sie ernährt werden, wer da eine spezielle art der folgemilch verwenden will kann "eventuell" das risiko um einen sehr geringen prozentsatz verringern.
        sofern die nächste "studie" nicht das gegenteil oder garnichts aussagt.
        es wird viel zuviel "posaunt" und viel zuwenig vor dem posaunen nachgedacht.
        selbst auf die einfache frage was ist ein mol blutkörperchen (neuer hba1c) hat mir noch keiner geantwortet blutkörperchen sind garkeine moleküle sondern zellen(aus tausenden unterschiedlichen molekülen)
        es ist die angst es könnte einer zuvorkommen die zu phantasien reizt, - wer mit der schrotflinte in den heuhaufen schießt kann behaupten zumindest einen floh getroffen zu haben, das gegenteil ist nicht zu beweisen.
        mfg. klaus

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        • Re: erworbene Variante der Zuckerkrankheit


          [quote hjt_Jürgen]Interessant sind natürlich die konkreten Zahlen hinter diesem Präventions-Hype. Ein paar finden sich hier http://care.diabetesjournals.org/con.../3230.full.pdf .
          Demnach sind in der Präventionsgruppe 265 Leute gestartet, in der normal behandelten Kontrollgruppe 257.
          Durchschnittlich nüchtern sind sie mit 6,1+-0,8 und 6,2+-0,7mmol/l und mit OGTT 2h 8,9+-1,5 in beiden Gruppen gestartet.

          Wenn ich mir dazu den 1-Stunden-Wert denke und berücksichtige, dass heute bei Überschreiten von 11,1 zu beliebigen Zeiten an mehreren aufeinander folgenden Tagen die Ernennung zum Diabetiker fällig wird, dann waren da wahrscheinlich die Hälfte der TeilnehmerInnen de facto längst diagnosereif. Und auch wenn da nach 3 Jahren in der Präventionsgruppe über die Hälfte weniger nach damaligem Standard diagnosereif waren als in der Kontrollgruppe, würde ich im Bild der Verteilung der eindeutig diabetischen Endpunkte/Folgekrankheiten keinen nennenswerten Unterschied zwischen beiden Gruppen erwarten. Denn in diesem BZ-Bereich sind dafür nicht so sehr die durchschnittlichen Werte zuständig wie morgens nüchtern und HBA1c, sondern vielmehr die Weite der Schwankungen von typisch vor zu etwa 1 Stunde nach jedem Essen. Und diese Weite war mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit in beiden Gruppen recht gleich viel höher als gesund.

          Mich schockiert allerdings der Umstand, dass wohl keine nennenswerte Anzahl von TeinehmerInnen und wahrscheinlich sogar überhaupt niemand mit der sogenannten Prävention wieder seinen gesunden BZ-Verlauf erlangt hat - und dass das offenbar niemanden im Studienrahmen interessiert (hat).[/quote]

          Typ-2-Diabetes hat 2 Ursachen: Gene und Lebensstil! Zu welchem Anteil weiß niemand (ist aber Ziel der Forschung). Bei einigen Patienten mit Typ-2-Diabetes (schlank, sportlich, gesunde Ernährung) ist klar, dass die Genetik die entscheidende Rolle spielt. Bei allen anderen machen Präventionsmaßnahmen Sinn, denn wir können davon ausgehen, dass sich bei einigen Diabetes verhindern lässt (bzw. korrekt ausgedrückt der Zeitpunkt der Manifestation nach hinten verschieben lässt).

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          • Re: erworbene Variante der Zuckerkrankheit


            Moin Herr Doktor,

            Diagnose Diabetes sagt lediglich, dass ein willkürlich dafür gesetzter Grenzwert überschritten wurde. Da manifestiert sich entsprechend dem allgemeinen Sprachverständnis, das damit einen Ausbruch von Symptomen o.ä. verbindet, tatsächlich überhaupt nix. Diagnose Diabetes bedeutet gegenüber dem voraufgegangenen höheren BZ-Verlauf lediglich einen winzigen graduellen und keinen großen qualitativen Unterschied.

            ALLE TeilnehmerInnen an der finnischen Präventions-Parade-Studie hatten von Anfang an wenigstens einen der heute geltenden Grenzwerte überschritten und waren demnach mit manifestem Diabetes gestartet. Sie hatten tatsächlich ihren BZ mit dem als Prävention bezeichneten Verhalten für einige Zeit länger am weiteren Ansteigen hindern können, als die Kontrollgruppe, und zwar in Bezug auf die damaligen Grenzwerte phänomenal, aber in Bezug auf die absoluten BZ-Größen und -Differenzen und damit in Bezug auf die Endpunkt-Entwicklung tatsächlich eher marginal - wie nicht zuletzt die unter dem Druck der Zahl solcher Endpunkte inzwischen erfolgte Absenkung der Grenzwerte unterstreicht.

            Ähnliche graduelle Verbesserungen des BZ-Verlaufes lassen sich mit den gleichen Maßnahmen bei allen Menschen mit Diabetes beobachten, auch bei Typ1, und im frühzeitig entdeckten Stadium etwa bei LADA sogar ohne Medis für Monate bis Jahre mit Halten unter den jeweils geltenden Diagnose-Grenzwerten. Wenn also die Wirksamkeit der sogenannten Präventionsmaßnahmen die Lifestyle-Ursache belegte, dann wären alle Diabetes-Fälle Lifestyle-Krankheiten.

            Andererseits erklärt Lifestyle aber in absolut keiner Weise so grundlegende und alle Typ2 betreffenden Defekte wie etwa Fehlfunktionen der Beta-Zellen schon lange vor ersten messbaren BZ-Auffälligkeiten u.a. mit auffälligem Anteil an intaktem Proinsulin und abnehmender Betazell-Masse und den Inkretin-Defekt, ohne deren weiteres Fortschreiten es nicht einmal zu erhöhtem BZ käme.

            Auf einen guten Rest von 2011, Jürgen

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            Forum-Archive: 2011-01
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