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Das Herz: Reizleitung

Veröffentlicht von: Onmeda-Redaktion (16. November 2016)

Das Herz besitzt Gruppen von abgewandelten (modifizierten) Muskelzellen, welche die Erregung am Herzen bilden, koordinieren und weiterleiten. Diese sogenannten Schrittmacher (Sinusknoten und Atrioventrikularknoten) sorgen dafür, dass die für die Pumpfunktion nötigen Kontraktionen geordnet verlaufen und es beim gesunden Herzen nicht zu Herzrhythmusstörungen kommt.

Sinusknoten

Der Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) besteht aus einer Ansammlung schnell depolarisierender Zellen – also Zellen, die ihr Membranpotential rasch in den positiven Bereich ändern können –, die von allen Herzmuskelzellen die höchste Eigenfrequenz besitzen. Der Sinusknoten liegt am Übergang der oberen Hohlvene (Vena cava superior) in den rechten Herzvorhof (Atrium).

Der Sinusknoten wird auch als natürlicher Schrittmacher des Herzens bezeichnet, da er dem gesamten Herzmuskel (Myokard) seine Frequenz aufzwingt. Die Eigenfrequenz des Sinusknotens beträgt gewöhnlich etwa 60 bis 80 "Erregungen" pro Minute, entsprechend der normalen Schlagfrequenz des Herzens – dem Puls.

Um den Herzschlag der jeweiligen körperlichen Belastung anzupassen, kann die Frequenz des Sinusknotens über zwei Nerven (Vagus und Sympathikus) angepasst werden. Wächst der Einfluss des Vagus über das normale Maß hinaus an, entsteht eine sogenannte Bradykardie. Das ist eine Herzrhythmusstörung von nur etwa 40 bis 50 Aktionspotentialen beziehungsweise Herzschlägen pro Minute – der Puls verlangsamt sich also. Überwiegt der Sympathikus, so spricht man von Sinustachykardie; diese Herzrhythmusstörung liegt bei 100 bis 150 Schlägen pro Minute – der Puls beschleunigt sich.

Die Frequenz des Sinusknotens kann neben den durch das Nervensystem vermittelten Reizen auch über Medikamente oder das Hormon Adrenalin beeinflusst werden.

Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)

Vom Sinusknoten breitet sich der elektrische Reiz über drei Leitungsbahnen in der Vorhofmuskulatur bis zum sogenannten Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) aus.

Der AV-Knoten besitzt einen niedrigeren Eigenrhythmus als der Sinusknoten: etwa 40 bis 50 Depolarisationen, also Entladungen, pro Minute. Gewöhnlich depolarisieren die vom Sinusknoten kommenden Reize den AV-Knoten und zwingen ihm so den Sinusrhythmus auf. Ist jedoch die Überleitung vom Sinus- zum AV-Knoten gestört (sog. SA-Block), so folgt das Herz dem Eigenrhythmus des AV-Knotens mit 40 bis 60 Aktionspotentialen pro Minute. Dies ist für eine Blutversorgung des Körpers in Ruhe gerade noch ausreichend.

His-Bündel

Als His-Bündel bezeichnet man die spezialisierten Muskelzellen des Reizleitungssystems unmittelbar unterhalb des AV-Knotens. Auch sie besitzen einen Eigenrhythmus, der noch geringer ist als der des AV-Knotens: etwa 30 bis 40 Depolarisationen pro Minute. Etwa einen Zentimeter vom AV-Knoten entfernt zur Herzspitze hin (distal) teilt sich das His-Bündel in drei Äste auf: zwei linke und einen rechten Schenkel (sog. Tawara-Schenkel). Diese wiederum verzweigen sich netzartig in die sogenannten Purkinje-Fasern.

Das His-Bündel leitet von hier die Erregung bis in die Innenschicht der Herzkammermuskulatur: Die drei Äste des His-Bündels reichen bis zur Papillarmuskulatur, welche als Erstes erregt wird und sich somit auch als Erstes zusammenzieht. So ist gewährleistet, dass die Segelklappen zu Beginn eines Herzschlags fest verschlossen sind und kein Blut in den Vorhof (Atrium) zurückfließt.

Fehlerhafte Reizleitung

Je weiter man sich vom Sinusknoten in Richtung der Reizausbreitung entfernt, desto niedriger wird der Eigenrhythmus der entsprechenden Zellen. Auch jede einzelne Zelle der Arbeitsmuskulatur des Herzens (Myokardfaser) besitzt einen Eigenrhythmus; dieser ist jedoch so langsam, dass er für eine normale Herzfunktion kaum eine Rolle spielt.

Jede Durchblutungsstörung des Herzmuskels aufgrund einer Verengung der Herzkrankgefäße (Koronararterien) oder gar eines vollständigen Gefäßverschlusses führt zu mehr oder weniger starken Veränderungen der elektrischen Reizausbreitung und damit auch zu Störungen der mechanischen Muskelkontraktion. Im extremsten Fall findet gar keine reguläre Reizausbreitung mehr statt. Dann finden uneinheitlich viele einzelne Kontraktionen des Herzmuskels statt – es liegt ein Vorhofflimmern oder Kammerflimmern vor, im letzteren Fall pumpt das Herz kein Blut mehr. Bereits nach wenigen Minuten entstehen dadurch nichtwiederherstellbare Gewebeschäden.

Kammerflimmern kann unter anderem die Folge eines Herzinfarkts sein und stellt eine lebensbedrohliche Notfallsituation dar. Das Herz muss in solch einem Fall mithilfe einer von außen angelegten elektrischen Spannung wieder zu einer rhythmischen und geordneten Depolarisation gebracht werden. Geräte, mit denen dies möglich ist, nennt man Defibrillatoren.


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