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Zytostatika

Wirkstoffgruppe || Quellen (Stand: 26. Juli 2016)

auch bezeichnet als:
das Zellwachstum hemmende Stoffe; Krebsmittel; Mittel gegen Autoimmunerkrankungen; Stoffe zur Hemmung der Zellteilung

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "Zytostatika" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Die Zytostatika bilden mit den Antibiotika die große Gruppe der Chemotherapeutika. Alle Chemotherapeutika hemmen das Wachstum und die Vermehrung von Zellen. Die Wirkung der Antibiotika richtet sich größtenteils gegen körperfremde Zellen. Nur wenige können auch zu den Zytostatika zählen, die das Wachstum und die Vermehrung von körpereigenen Zellen blockieren. Auch Krebszellen sind körpereigene Zellen - daher werden Zytostatika neben Operation und Strahlentherapie als eine der drei schulmedizinischen Behandlungsmethoden von Krebserkrankungen eingesetzt. Man spricht dann auch von "Chemotherapie".

Die Gruppe der Zytostatika umfasst viele sehr unterschiedliche Wirkstoffe, die sich folgendermassen gliedern lassen:
  • Antimetabolite:
    Diese Substanzen verdrängen und ersetzen natürliche Stoffwechselbausteine in den Krebszellen. Es kommt zu Fehlfunktionen und der Blockade lebenswichtiger Enzyme der Krebszelle. Zu den Antimetaboliten zählen beispielsweise Methotrexat, Cladribin, Fludarabin, Mercaptopurin, Tioguanin, Pentostatin, Cytarabin, Fluorouracil sowie die beiden zur Wirkstoffgruppe der Antagonisten von Purin- und Pyrimidin-Basen gehörigen Substanzen Capecitabin und Gemcitabin. Die ersten sieben Wirkstoffe werden hauptsächlich bei verschiedenen Formen des Blutkrebs (Leukämie) eingesetzt. Fluorouracil und Capecitabin dienen der Behandlung von Dick- und Enddarmkrebs, Brustkrebs und Tumoren an der Speiseröhre, der Leber, dem Kopf, Hals und der Harnblase. Gemcitabin wird vor allem bei Krebs der Bauchspeicheldrüse angewendet.
  • Alkylierende Zytostatika:
    Alkylierende Zytostatika sind Wirkstoffe, die sich mit den kleinen Bausteinen des Erbguts, den so genannten Nukleotiden, chemisch verbinden. Sie machen die zur Teilung einer Zelle nötige Verdoppelung des Erbguts unmöglich und unterbinden somit die Zellvermehrung. Zu dieser Untergruppe gehören Cyclophosphamid, Ifosfamid, Mitomycin, Trofosfamid, Thiotepa, Bendamustin, Busulfan, Treosulfan, Carmustin, Lomustin, Nimustin, Procarbazin, Dacarbazin und die Platinverbindungen Cisplatin, Carboplatin sowie Oxaliplatin und Mitoxantron.
    Die ersten drei Substanzen werden bei vielen verschiedenen Krebsformen eingesetzt, wobei Trofosfamid eher der Behandlung im Endstadium dient, da es nicht heilen kann und nur die mit dem Krebs verbundenen Beschwerden lindert (Palliativtherapie). Thiotepa wird nur bei oberflächlichen Tumoren der Harnblase eingesetzt, Bendamustin und Busulfan bei Blutkrebs (chronisch myeloischer Leukämie), Treosulfan bei Eierstockkrebs im Endstadium. Carmustin, Lomustin sowie Nimustin dienen vor allem der Behandlung von Hirntumoren. Mit Procarbazin und Dacarbazin behandelt man den Lymphdrüsenkrebs Morbus Hodgkin, der oft bei AIDS-Kranken auftritt. Ein breites Einsatzgebiet haben Mitomycin und die Platinverbindungen. Sie werden bei Tumoren an Eierstöcken und Gebärmutter, an Prostata und Hoden, Harnblase, Bronchien und Schleimhäuten, an Kopf und Hals eingesetzt.
  • Topoisomerase-Hemmstoffe:
    Topoisomerasen sind Enzyme, die am Erbgut angreifen und die Vermehrung der Zellen ermöglichen. Blockiert man die Topoisomerasen der Krebszellen durch entsprechende Hemmstoffe, wird das Tumorwachstum unterbrochen. Zu den Topoisomerase-Hemmern gehören Topotecan, Irinotecan, Etoposid, und Teniposid. Topotecan wird vor allem bei Eierstockkrebs gebraucht, Irinotecan bei Dick- und Enddarmkrebs. Etoposid dient der Behandlung vieler verschiedener Krebsformen, beispielsweise Hoden-, Bronchien- sowie Blutkrebs. Teniposid wird bei Lymphdrüsenkrebs, bei Hirn- und Harnblasentumoren eingesetzt.
  • Kinasehemmer:
    Kinasehemmer binden sich an Enzyme oder deren Rezeptoren, die bei Krebserkrankungen ein wichtige Rolle spielen. Die Wirkstoffe werden hauptsächlich zur ehandlung verschiedener Krebsarten eingesetzt, zum Beispiel bei Lungenkrebs, Brustkrebs, Darmkrebs, Schilddrüsenkrebs und Blutkrebs. Zu den Kinasehemmern gehören die Wirkstoffe Afatinib, Cobimetinib, Dabrafenib, Erlotinib, Gefitinib, Lenvatinib, Osimertinib und Vemurafenib.
  • Histon-Deacetylase-Hemmer:
    Histone sind Eiweiße, die bei der "Verpackung" des Erbgutes (DNA) im Zellkern eine entscheidende Rolle spielen. Um die endlose Kette der DNA im Zellkern unterbringen zu können, muss sie auf besondere Weise gefaltet werden. Die kleinste Einheit ist dabei das sogenannte Nukleosom, bei dem acht Histone eine Spule bilden, auf die ein DNA-Strang aufgewickelt ist. Außerdem fördern die Histone die Aktivität mancher auf der DNA befindlicher Gene. Damit die Histone auf diese Weise tätig werden können, schneidet ihnen die Histon-Deacetylase kleine chemische Einheiten, die Acetylgruppen, ab. Wird das Enzym an dieser Tätigkeit gehindert, reichern sich acetylierte Histone im Zellkern an und führen schliesslich zum Zelltod.
  • Mitosehemmstoffe:
    Die Mitose ist der Moment im Lebenslauf einer Zelle, an dem sich der Kern in zwei Abbilder seiner selbst kopiert und teilt. Nur so ist es möglich, dass zwei neue Zellen mit genau dem gleichen Kern entstehen. Verschiedene Zytostatika unterdrücken diesen Prozess und hemmen dadurch die Zellvermehrung. Dazu gehören viele Pflanzenstoffe oder Abkömmlinge von ihnen. So die Vinca-Alkaloide aus dem Madagaskar-Immergrün, also Wirkstoffe wie Vinblastin, Vincristin und Vinorelbin. Einsatzgebiet für Vinblastin sind Lymphdrüsentumoren und das Kaposi-Sarkom bei AIDS. Das aggressivere Vincristin wird bei Blutkrebs, schwarzem Hautkrebs (Melanom), Brustkrebs und Gehirntumoren eingesetzt. Auch mit Vinorelbin behandelt man Brustkrebs sowie Bronchialtumore.
    Eine weitere Untergruppe von Pflanzenwirkstoffen sind die Taxane aus der Eibe. Es gehören dazu das Paclitaxol und Docetaxel. Paclitaxol dient der Behandlung von Eierstock- und Brustkrebs sowie schwarzem Hautkrebs und Kaposi-Sarkomen. Docetaxel hat sich bei Brustkrebs bewährt und wird auch bei Bronchialkrebs verwendet.
  • Antibiotika:
    Manche Antibiotika, die wegen ihrer schlechten Verträglichkeit nicht bei Infektionen eingesetzt werden, haben sich in der Krebstherapie bewährt. Dazu gehören Dactinomycin, Daunorubicin, Doxorubicin, Idarubicin, Epirubicin, Bleomycin, Mitoxantron und Amsacrin. Dactinomycin wird bei Tumoren der Gebärmutterschleimhaut, Hoden, Nieren und des Knochenmarks sowie bei Muskelkrebs im Kindesalter angewendet. Daunorubicin, Doxorubicin, Idarubicin und Epirubicin werden vor allem bei Blutkrebs (akuter myeloischer oder lymphatischer Leukämie) eingesetzt, sind aber teilweise auch bei Karposi-Sarkom und anderen Krebsformen wirksam. Bleomycin wird vor allem bei Hoden- und Lymphdrüsenkrebs, aber auch Haut- und Schleimhauttumoren verwendet. Mit Mitoxantron und Amsacrin behandelt man insbesondere Blutkrebs, Mitoxantron ist auch bei Lymphdrüsen- und Brustkrebs geeignet.
  • Thalidomid-Abkömmlinge:
    Der Wirkstoff Thalidomid erlangte als Contergan traurige Bekanntheit durch die Verursachung von Missbildungen. Ursprünglich als Schlafmittel entwickelt, wurde Thalidomid als wirksam bei bestimmten Krebsformen des Knochenmarks, bei Lepra und Morbus Crohn erkannt. Ebenfalls bei Krebs kommen seine chemischen Verwandten wie Lenalidomid und Pomalidomid zum Einsatz.
  • Biologische Zytostatika:
    Mit dem ständig zunehmenden Verständnis der Vorgänge bei Entstehung und Wachstum von Krebs wurden nach und nach Stoffe entwickelt, die in diese Abläufe ähnlich wie die körpereigene Abwehr eingreifen. Damit sind vor allem so genannte Antikörper und Zytokine gemeint, die zu den Immunologika gehören:
    • Von den Antikörpern sind heute sechs für die Krebstherapie verfügbar: Rituximab gegen bestimmte Lymphdrüsenkrebs-Arten, Trastuzumab gegen Brustkrebs, Alentuzumab gegen eine Blutkrebsform (chronische lymphatische Leukämie), Cetuximab gegen Krebs des Dick- und Enddarms, Bevacicumab gegen verschiedene Krebsformen, Nivolumab gegen schwarzen Hautkrebs und Ibritumomab-Tiuxetan gegen Lymphdrüsenkrebs. Der letzte Wirkstoff ist eine absolute Neuheit, die Kombination eines Antikörpers mit einem radioaktiven Atom, dem Yttrium.
    • Von den Zytokinen werden heute bei Tumoren folgende fünf therapeutisch genutzt: Aldesleukin gegen Nierenkrebs und schwarzen Hautkrebs, Interferon-alpha 2a und Interferon-alpha 2b gegen bestimmte Blutkrebsformen (Haarzell-Leukämie), Lymphdrüsenkrebs, Nieren- und schwarzen Hautkrebs, Interferon-beta gegen Tumoren im Nasen-Rachen-Raum, Tumornekrosefaktor (TNF) gegen Weichteil- und Muskelkrebs.
    • Ein Sonderfall sind die Talimogen laherparepvec-Zellen. Sie werden biotechnologisch aus Herpes-simplex-Viren gewonnen. Ihre Wirkung liegt in einer Zerstörung von Zellen des schwarzen Hautkrebses und der Stärkung einer Immunantwort, die neuerliche Erkrankungen verhindert.
Für die Behandlung von Krebserkrankungen sind auch Wirkstoffe zugelassen, die streng genommen keine Zytostatika sind, aber wie diese das Wachstum und die Vermehrung von Krebszellen hemmen:
  • Isotopen:
    Isotopen sind radioaktive Atome wie radioaktiver Phosphor oder radioaktives Jod. Die Strahlung dieser Wirkstoffe reicht allerdings nur wenige Millimeter weit. So werden die genannten Isotopen als ganz gezielte Form der Strahlentherapie eingesetzt. Da Phosphor in Form von Phosphat-Salzen vor allem in die Knochen eingebaut wird, behandelt man damit Blutkrebs, bei dem alle Blutzellen vermehrt sind (Polyzythämie). Jod, das fast nur in die Schilddrüse eingebaut wird, dient der Behandlung von Tumoren dieses Organs.
  • Hormone und Hormon-Gegenspieler (Antagonisten):
    Diese Wirkstoffe sind eigentlich keine Zytostatika. Sie können aber mit Erfolg bei solchen Krebsformen eingesetzt werden, deren Wachstum hormonabhängig ist. Es kommen in diesem Sinne folgende Substanzen zum Einsatz:
    • Hypothalamushormone wie das Buserelin, Goserelin, Leuprorelin und Triptorelin unterdrücken die männlichen Sexualhormone und hemmen damit das Wachstum von Hoden- und Prostatakrebs.
    • Von den Östrogenen wird Estramustin als Gegenspieler der männlichen Hormone bei Prostatakrebs eingesetzt.
    • Antiöstrogene (wie das Tamoxifen) und Aromatasehemmer (beispielsweise Anastrozol) heben die Wirkung der Östrogene auf beziehungsweise verhindern die Bildung der weiblichen Hormone. Beide Wirkstoffgruppen werden zur Behandlung von Brustkrebs bei Frauen und auch bei dem sehr seltenen männliche Brustkrebs eingesetzt.
    • Antiandrogene wie Enzalutamid, Flutamid und Bicalutamid sind Gegenspieler der männlichen Sexualhormone und werden daher zur Behandlung von Prostatakrebs benutzt.
    • Gestagene wie Megestrolacetat und Medroxyprogesteronacetat dienen der Behandlung des fortgeschrittenen Krebses der Gebärmutterschleimhaut und der Brust.
    • Glukokortikoide:
      Auch diese Wirkstoffe sind eigentlich keine Zytostatika. Doch können sie das Zellwachstum bei Blutkrebs (akuter lymphatischer Leukämie), Lymphdrüsenkrebs, Gehirn- und Brustkrebsformen verlangsamen.
    • Sonstige Zytostatika:
      Zu dieser Gruppe gehören Asparaginase (gegen bestimmte Blutkrebs- und Lymphdrüsenkrebsformen), Afatinib, Crizotinib (gegen nicht-kleinzelligen Lungenkrebs), Erlotinib (gegen nicht-kleinzelligen Lungenkrebs und Bauchspeicheldrüsenkrebs), Gefitinib und Lapatinib (bei Brustkrebs), Dasatinib, Imatinib, Nilotinib und Ponatinib (bei chronischer myeloischer Leukämie), Regorafenib (bei Darmkrebs), Hydroxycarbamid und Trametinib (gegen schwarzen Hautkrebs und Blutkrebs), Miltefosin (zur äußerlichen Behandlung von Hautkrebs-Metastasen von Brusttumoren) und Tretinoin (nur für eine bestimmte Form des Blutkrebses, die akute Promyelozytenleukämie, zugelassen), Isotretinoin und Alitretinoin (bei bestimmten Hauterkrankungen). Auch die sogenannten Folsäure-Antagonisten wie Methotrexat und Permetrexed gehören zu den Zytostatika. Sie werden hauptsächlich gegen Blutkrebs und Lungenkrebs eingesetzt.

    So wirken Zytostatika

    Die Wirkweise der einzelnen Zytostatika unterscheidet sich stark:
    • Antimetabolite:
      Metabolite sind Stoffe, die im Körperstoffwechsel aus anderen entstehen und bei der Bildung weiterer Substanzen nötig sind. Antimetabolite täuschen solche natürlichen Stoffwechselbausteine vor und führen beim Einbau zu funktionslosen Produkten. Ein Beispiel ist die Nachahmung von Nukleotiden, den kleinsten Bausteinen des Erbguts. Der Einbau solcher Nukleotid-Imitate führt zu einer fehlerhaften Erbinformation, die nicht mehr zur Vermehrung taugt. Teilweise hemmen Antimetabolite auch den Aufbau von Enzymen, ohne die die einzelnen Nukleotide wiederum nicht hergestellt werden können. Auf diese Weise wirken die Antimetabolite Cladribin, Cytarabin, Fludarabin, Fluorouracil, Gemcitabin, Mercaptopurin, Pentostatin, Tioguanin und Vidarabin. Ein weiteres Beispiel ist Methotrexat, das durch Hemmung der Dihydrofolsäurereduktase die Bildung der für die Zellen lebensnotwendigen Folsäure verhindert.

      Antimetabolite stören die Funktionen der Zellen. Diese sterben ab oder können sich zumindest nicht mehr vermehren. Die Wirkung der Antimetabolite macht keinen Unterschied zwischen Tumorzellen und gesunden Zellen. So werden alle sich schnell teilenden Zellen davon betroffen, was die zum Teil erheblichen Nebenwirkungen verursacht.
    • Alkylierende Zytostatika:
      In einer chemischen Reaktion hängt diese Wirkstoffgruppe sehr aktive Molekülteile an das Erbgut. Das führt zu Fehlern innerhalb der langen, strickleiterförmigen DNA, die die Erbinformation enthält. Es kommt zu Verknäulungen, Abbrüchen und so weiter. Dadurch wird eine ordnungsgemäße Verdoppelung der DNA, wie sie zur Vermehrung der Zellen nötig ist, unmöglich. So wirken Cyclophosphamid, Ifosfamid, Mitomycin, Trofosfamid, Thiotepa, Bendamustin, Busulfan, Treosulfan, Carmustin, Lomustin, Nimustin, Procarbazin und Dacarbazin. Auf die gleiche Weise, nur ohne Alkylierung wirken die Platin-Verbindungen Carboplatin, Cisplatin und Oxaliplatin sowie das platinfreie Mitoxantron
    • Topoisomerase-Hemmstoffe:
      Das Erbgut ist in jeder Zelle in Form von langen, strickleiterförmigen DNA-Moleküls im Zellkern enthalten. Damit dieses Riesenmolekül dort hineinpasst, ist es vielfach verdreht und dicht gepackt. Damit sich eine Zelle vermehren kann, muss jedoch die gesamte Kette der Länge nach abgelesen und zur Verdoppelung nachgebaut werden. Dazu ist es nötig, die Verdrehungen zu lösen. Das besorgen die so genannten Topoisomerasen, spezialisierte Enzyme. Topoisomerase I schneidet die Strickleiter an einem Strang für die freie Drehung auf, Topoisomerase II vermag sie, wenn nötig, ganz zu durchtrennen. Werden die Enzyme gehemmt, kann keine Ablesung der Erbinformation erfolgen und die Teilung der Zelle unterbleibt. Topotecan und Irinotecan hemmen speziell die Topoisomerase I, Etoposid und Teniposid die Topoisomerase II. Vielfach werden die Hemmstoffe untereinander oder mit alkylierenden Zytostatika zur Ergänzung und Verstärkung der Wirkung kombiniert.
    • Mitosehemmstoffe:
      Beobachtet man eine Zellteilung unter dem Mikroskop kann man sehen, wie sich zunächst die Kerne verdoppeln und dann erst die Zellen trennen. Dabei kann man feststellen, dass die beiden neu entstehenden Kerne an Fadenbündeln hängen, die sie auseinander ziehen. Ohne diese Fadenbündel, die so genannte Kernspindel, kann sich die Kernteilung nicht vollziehen. Nach erfolgter Kernteilung werden die Fadenbündel abgebaut, damit sich zwischen den beiden neuen Kernen die Zellwände der zwei neuen Zellen bilden können. Stört man die Auflösung der Fadenbündel, können beide Zellen nicht voneinander kommen, was dann ebenfalls zu einer Unterdrückung der Vermehrung beiträgt. Den Aufbau der Kernspindel hemmen die Wirkstoffe Vinblastin, Vincristin und Vinorelbin, Paclitaxol und Docetaxel behindern den Abbau.
      Eine Sonderstellung nimmt das aus Schwämmen gewonnene Eribulin ein, da es den Aufbau der Mikrofasern hemmt, aus denen die Kernspindel besteht.
    • Antibiotika:
      Die meisten Antibiotika wirken auf mehreren Wegen gegen Krebszellen. Sie reagieren mit dem Erbgut und verändern es, erzeugen aggressive freie Radikale (Moleküle, die Zellstrukturen zerstören) und hemmen die Topoisomerase II (siehe oben bei Topoisomerase-Hemmstoffe).
    • Thalidomid und seine chemischen Verwandten Lenalidomid und Pomalidomid schädigen das Erbgut von (Krebs)-Zellen, hemmen die Freisetzung von Entzündungsfaktoren und die Neubildung von Blutgefäßen. Dazu wirken sie dämpfend auf das Immunsystem. Der genaue Wirkmechanismus ist allerdings unbekannt.
    • Biologische Zytostatika:
      • Antikörper wirken entweder direkt oder indirekt. So binden sie sich an spezielle Strukturen an der Oberfläche von Krebszellen, die gesunde Zellen nicht haben. Damit behindern sie die Tumorzellen entweder direkt in ihrem Lebenszyklus oder sie machen sie für andere Elemente der körpereigenen Abwehr sichtbar, die sie dann vernichten. Im besonderen Falle des Ibritumomab-Tiuxetan sorgt der Antikörper Ibritumomab für die Aufspürung und Anheftung an die Lymphdrüsenkrebs-Zellen, die dann von dem Isotop Yttrium direkt bestrahlt werden. Die indirekte Wirkung läuft über andere Elemente der körpereigenen Abwehr. So blockiert der Antikörper Ipililumab ein Antigen, das die Aggressivität der T-Lyphozyten gegen Krebszellen hemmt. Ähnlich wirkt der Antikörper Nivolumab. Bei Talimogen laherparepvec-Zellen wird die körpereigene Abwehr so gestärkt, dass es nach der Ausheilung eines schwarzen Hautkrebses nicht mehr zur Wiedererkrankung kommt.
      • Zytokine wirken auf verschiedenen Wegen. Aldesleukin ruft so genannte Killerzellen herbei, aktiviert sie zum Überfall und zur Vernichtung der Krebszellen. Die Interferone wirken einerseits direkt hemmend auf das Tumorwachstum, aktivieren aber andererseits ebenfalls die Killerzellen der Immunabwehr. Tumornekrosefaktor (TNF) bindet sich an Rezeptoren auf der Krebszell-Oberfläche und zwingt sie zum selbsttätigen Absterben (wissenschaftlich: Apoptose).
    • Isotopen:
      Bei den Wirkstoffen handelt es sich um Abkömmlinge von Molekülen, die nur wenig inneren Zusammenhalt haben und von sich aus unter Abgabe radioaktiver Strahlen zerfallen. Die radioaktiven Strahlen sind äußerst energiereich. Sie dringen bei den Krebszellen in den Kern ein und führen am Erbgut zu Veränderungen und Brüchen. Diese Schäden sind so schwer, dass sich die Zellen nicht mehr vermehren können oder auch absterben. Die Strahlen machen allerdings zwischen gesunden und kranken Zellen keinen Unterschied. Je gezielter sich daher ein Isotop im befallenen Gewebe anreichert, umso weniger Nebenwirkungen sind zu erwarten.
    • Hormone und Hormonantagonisten:
      Viele Krebszellen tragen an ihrer Außenfläche Rezeptoren, an die sich Hormone binden können. Diese Bindung bewirkt dann ein beschleunigtes Wachstum und eine schnellere Vermehrung der Krebszellen. Das Wirkprinzip der Hormone und ihrer Gegenspieler (Antagonisten) wie beispielsweise der Antiandrogene oder Antiöstrogene besteht darin, die Wirkung der Hormone aufzuheben. Dazu werden sie entweder vom Rezeptor verdrängt und durch funktionslose Wirkstoffe ersetzt. Eine weitere Möglichkeit ist die Unterdrückung der körpereigenen Produktion beispielsweise durch die Aromatasehemmer.
    • Glukokortikoide:
      Wie diese Wirkstoffe das Zellwachstum hemmen, ist noch nicht ganz klar. Möglicherweise binden auch sie auf der Oberfläche der Krebszellen an spezielle Rezeptoren, unterdrücken dann aber Wachstum und Vermehrung. Oder, wie im Falle des Brustkrebses, unterdrücken sie die Bildung des weiblichen Sexualhormons Östrogen, das den Tumor fördern würde.
    • Sonstige Zytostatika:
      Die Effekte dieser Wirkstoffgruppe beruhen auf speziellen Beobachtungen an Krebszellen:
      • Manche Tumorzellen brauchen Asparagin. Anders als normale Zellen können sie es nämlich nicht selbst bilden. Die Gabe des Enzyms Asparaginase zerstört das Asparagin und entzieht den Krebszellen diesen für sie lebenswichtigen Stoff.
      • Hydroxycarbamid hemmt noch unbekannte, für die Krebszelle lebenswichtige Enzyme und damit den Fortgang ihres Lebenskreislaufs. Sie kann sich nicht auf die Vermehrung vorbereiten und verbleibt in einem unreifen Zustand.
      • Gegenspieler und Hemmstoffe biologischer Faktoren und Enzyme unterbinden die Wirkung von Substanzen, die der Krebs zum Wachsen benötigt. So blockiert Sunitinib die Wirkung eines Faktors, der die Blutgefäße zur Versorgung des Tumorgewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen wachsen lässt. Die Krebszellen "verhungern" in der Folge. Afatinib, Crizotinib, Dasatinib, Erlotinib, Gefitinib, Imatinib, Lapatinib, Lenvatinib und Nilotinib, Osimertinib, Ponatinib und Trametinib hemmen das Enzym Tyrosin-Kinase oder blockieren seine Rezeptoren. Dadurch wird zum Beispiel bei bestimmten Krebszellen die weitere Vermehrung verhindert und der Zelltod eingeleitet. Cobimetinib, Dabrafenib und Vemurafenib hemmen veränderte Protein-Kinasen, speziell die B-RAF-Kinase, die das Krebswachstum fördert.
      • Miltefosin hemmt das Enzym Proteinkinase C. Dieses Enzym regt die Tumorzellen an, Tochterzellen (Metastasen) zu bilden, und schützt die Krebszellen vor dem Absterben. So unterbindet Miltefosin die Metastasierung und sorgt gleichzeitig dafür, dass mehr Krebszellen von sich aus absterben.
      • Tretinoin, aber auch Isotretinoin und Alitretinoin können in den Zellkern der Krebszelle einwandern. Dort aktivieren sie das Erbgut stellenweise sehr gezielt und sorgen so dafür, dass die Zelle nicht mehr wild weiterwächst, sondern sich wieder dem sie umgebenden gesunden Gewebe angleicht.
      • Panobinostat ist ein Hemmstoff des Enzyms Histon-Deacetylase. Er behindert bei der Zellvermehrung die Aufwicklung der langen DNA-Kette und ihre Unterbringung im Zellkern. Damit wird das Zellwachstum gestoppt und der spontane Zelltod verursacht
      • Folsäure-Antagonisten wie Methotrexat und Permetrexed hemmen entweder Enzyme, die aus dem Vitamin Folsäure die lebensnotwendigen Wirkformen herstellen oder solche, die die Aktivität dieser Wirkfomen beeinflussen. Auf diese Weise verarmen die sich schnell teilenden Krebszellen an wichtigen Bausteinen für Vermehrung und Wachstum.

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