Thrombozytenaggregationshemmer

Wirkstoffgruppe || Quellen (Stand: 22. Februar 2011)

auch bezeichnet als:
Thrombozytenfunktionshemmer

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "Thrombozytenaggregationshemmer" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Thrombozytenaggregationshemmer werden bei Patienten mit hohem Risiko eines Gefäßverschlusses eingesetzt. Dazu zählen:
  • Patienten, die bereits einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall hinter sich haben. Dazu gehören auch die Vorstufen eines Schlaganfalls, zum Beispiel teilweiser oder vollständiger Hörsturz und TIA (vorübergehende Durchblutungsstörungen des Gehirns) mit zeitweiliger Verwirrtheit oder kurzem Bewusstseinsverlust.
  • Patienten mit Ablagerungen in den Blutgefäßen. Speziell sind damit die Herzkranzgefäße bei schlecht behandelbarer Angina Pectoris gemeint oder arterielle Durchblutungsstörungen wie die so genannte Schaufensterkrankheit.
  • Patienten mit einem Gefäßersatz (Bypass) oder einer künstlichen Herzklappe, an denen sich Blutklümpchen bilden können.
Als Thrombozytenaggregationshemmer werden heute Stoffe aus sehr unterschiedlichen Untergruppen eingesetzt:

So wirken Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozyten sind Blutplättchen, also normale Bestandteile des Bluts. Die Aufgabe der Blutplättchen ist es, blutende Wunden sehr rasch wieder zu verschließen und so den Blutverlust zu begrenzen. Dazu können sich Thrombozyten zusammenlagern (Thrombozytenaggregation) und mit Gerinnungsstoffen im Blut regelrecht verklumpen. Arzneistoffe, die diesen Vorgang hemmen, sind die sogenannten Thrombozytenaggregationshemmer. Neben dem Mineralstoff Calcium und anderen körpereigenen Gerinnungsstoffen sind zahlreiche Bindungsstellen (Rezeptoren) an den Plättchen selbst am Vorgang der Plättchenverklumpung beteiligt.

In gewissen Fällen ist die "verklumpende" Eigenschaft der Thrombozyten unerwünscht. Wenn sich nämlich Thrombozyten in den Blutgefäßen wichtiger Organe zusammenlagern und diese verstopfen, kann es zum Beispiel zu einem Schlaganfall oder zu einem Herzinfarkt kommen. Das Zusammenlagern der Plättchen untereinander und beim Binden an die Wände der Blutgefäße erfordert eine Vielzahl von Einzelschritten. In diesen vielstufigen Prozess greifen die Untergruppen der Thrombozytenaggregationshemmer an verschiedenen Stellen ein:
  • Thrombozyten benötigen zur Zusammenlagerung den Stoff Thromboxan A2. Dieser wird von ihnen selbst mittels des Enzyms Cyclooxygenase gebildet. Substanzen wie die Acetylsalicylsäure blockieren dieses Enzym. Dadurch verlieren die im Blut zirkulierenden Plättchen für ihre Lebenszeit die Fähigkeit sich zusammenzuballen. Thrombozyten leben nur etwa eine Woche. Daher sind nach dieser Zeit alle, die sich auf Grund der Wirkung von Acetylsalicylsäure nicht mehr zusammenlagern konnten, ausgetauscht.
  • Die Zusammenballung von Blutplättchen wird auch durch den Gerinnungsfaktor Thrombin ausgelöst. Dabigatran macht Thrombin reaktionsunfähig und verhindert auf diesem Wege die Gerinnselbildung.
  • Die Zusammenballung der Blutplättchen ist ein Prozess, der Energie verbraucht. Diese Energie beziehen die Thrombozyten aus einem speziellen Energieträger der Zellen, dem Adenosindiphosphat (ADP). Dazu muss sich das ADP an einen besondere Bindungsstelle (Rezeptor) der Blutzellen heften. Die so genannten ADP-Hemmer Clopidogrel, Prasugrel und Ticlopidin verhindern mit ihren Abbauprodukten die Anbindung von ADP an die Blutplättchen und damit die Übertragung von Energie. Außerdem blockieren die ADP-Hemmer die Bindung des wichtigen Gerinnungsfaktors Fibrinogen an die Blutplättchen. Die Wirkstoffe dieser Gruppe werden eingesetzt, wenn man Acetylsalicylsäure nicht verträgt oder wenn sie nicht ausreichend wirkt.
  • Ebenfalls auf den Energiestoffwechsel der Blutplättchen wirkt sich Ticagrelor aus, jedoch nur indirekt. ADP heftet sich auf der Blutplättchen-Oberfläche an und aktiviert eine spezielle Bindungsstelle (den P2Y12 ADP-Rezeptor), was die Zusammenlagerung der Blutzellen auslöst. Ticagrelor besetzt umkehrbar den P2Y12 ADP-Rezeptor, jedoch ohne die Zusammenballungreaktion in Gang zu setzen.
  • Phosphodiesterasehemmer wie Cliostazol hemmen den Abbau des Moleküls cycloAMP, das die Blutplättchenzusammenballung verhindert und die Gefäße erweitert.
  • Der Wirkstoff Dipyridamol verhindert die Aufnahme der körpereigenen Substanz Adenosin in die Blutplättchen. Dadurch werden sie unempfindlicher gegen die Anreize zur Verklumpung. Solche gehen zum Beispiel von dem Plättchen-aktivierenden Faktor (PAF) oder von Kollagen aus.
Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin und Cilostazol sowie Dipyridamol und Dabigatran können als Tablette oder Kapsel eingenommen werden. Bis auf Dipyridamol halten die Wirkungen auch nach Abbruch der Therapie bis zu einer Woche an. Operationen dürfen daher also frühestens sieben Tage nach Behandlungsende stattfinden, um das Risiko für schwere Blutungen zu vermeiden.
  • Die drei Wirkstoffe Abciximab, Eptifibatid und Tirofiban blockieren sehr wirkungsvoll eine wichtige Plättchenbindungsstelle (Glycoprotein IIb/IIIa) für das Fibrinogen. Sie hemmen zugleich aber auch Bindungsstellen der Blutgefäßwände. Diese Effekte vermeiden sehr nachdrücklich Verklumpungen, erhöhen das Blutungsrisiko allerdings deutlich. Alle Substanzen dieser Gruppe sind nicht säurefest und würden im Magen-Darm-Trakt nach Einnahme zersetzt. Daher müssen sie direkt in die Vene gespritzt werden oder als Infusion gegeben werden. Sie sind sehr stark wirksame Notfallmedikamente, die nur in der Klinik angewendet werden können. Ihre Wirkung endet weitgehend etwa zwölf Stunden nach Infusionsende. Allerdings ist eine Teilwirkung auch bei ihnen noch etwa eine Woche lang vorhanden.
Da alle Thrombozytenaggregationshemmer auch den normalen Wundverschluss beeinträchtigen, können sie selbst bei kleinen Verletzungen schwere Blutungen auslösen.




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