Parkinson-Mittel

Wirkstoffgruppe || Quellen (Stand: 30. Juli 2015)

auch bezeichnet als:
Antiparkinsonmittel; Mittel zur Behandlung der Parkinson-Syndroms; Mittel zur Behandlung der Parkinsonkrankheit

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "Parkinson-Mittel" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Die Mittel zur Behandlung der Parkinsonkrankheit lindern die typischen Symptome wie Zittern, Bewegungsstörungen, Muskelsteifigkeit, Sprachstörungen und psychische Störungen. Je nach Krankheitsgrad und Ausprägung der Beschwerden kommen unterschiedliche Wirkstoffe aus sehr verschiedenen Wirkstoffgruppen zur Anwendung:
  • Am häufigsten wird Levodopa eingesetzt, oft zusammen mit Wirkstoffen, die seine Wirkung verstärken. Dazu gehören Carbidopa oder Benserazid. Häufig werden Levodopa + Benserazid oder Levodopa + Carbidopa in Arzneimitteln als feste Kombination eingesetzt.
    Als weiterer Kombinationspartner wurde relativ neu der so genannte Catechol-O-Methyltransferase (COMT)-Hemmer Entacapon in die Parkinson-Behandlung eingeführt. Er wird eingesetzt, wenn mit Kombinationen wie Levodopa + Benserazid oder Levodopa + Carbidopa keine zufriedenstellende Beweglichkeit gewährleistet werden kann.
  • Aus der Gruppe der MAO-Hemmer können die Wirkstoffe Rasagilin, Safinamid und Selegilin. Sie werden bei Patienten eingesetzt, die nicht mehr ausreichend auf die alleinige Levodopa-Therapie ansprechen.
  • Als Dopaminrezeptor-Agonisten wirken die Mutterkornalkaloide Bromocriptin, Lisurgid und Pergolid. Sie werden verordnet, wenn die Verlangsamung der Bewegung im Krankheitsbild überwiegt. Die Mutterkornalkaloide können alleine oder in Kombination mit Levodopa verwendet werden. Allerdings stellen sie eine Therapie der zweiten Wahl dar, wenn eine Behandlung mit anderen Parkinson-Mitteln nicht oder nicht ausreichend wirksam ist oder nicht vertragen wird.
    Weitere und neuere Dopaminrezeptor-Agonisten sind die Wirkstoffe Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin. Sie werden häufig schon zu Beginn der Parkinson-Erkrankung eingesetzt und haben eine andere chemische Gestalt als die Mutterkornalkaloide.
  • Die Muscarinrezeptor-Antagonisten Biperiden oder Metixen kommen bevorzugt zum Einsatz, wenn die Symptome Zittern und Muskelsteifigkeit überwiegen.
  • Der NMDA-Antagonist Amantadin wird alleine oder mit Levodopa kombiniert gegeben. Er ist gegen alle Symptome der Parkinsonerkrankung wirksam, bessert aber vor allem die Stimmungslage und die Beweglichkeit der Patienten.

So wirken Parkinson-Mittel

Die Parkinsonkrankheit ist eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der vor allem Bewegungsabläufe gestört sind. Ursache ist ein fortschreitender Verlust an Dopamin-haltigen Nervenzellen, vorwiegend im Mittelhirn.

Dopamin ist ein Botenstoff im Gehirn (Neurotransmitter) und besonders an der Koordination von Bewegungsabläufen beteiligt. Tritt ein Dopaminmangel auf, kommt es zur Verlangsamung aller Bewegungen (dies nennt man Hypokinese oder off-Symptomatik), die bis zur Bewegungslosigkeit (Akinese) führen kann. Durch den Dopaminmangel entsteht nachfolgend ein Ungleichgewicht zu anderen Botenstoffen. Es überwiegen dann Acetylcholin und Glutamat. Auf das Übergewicht an Acetylcholin führt man das Zittern und die Muskelsteifheit (die so genannte on-Symptomatik) der Parkinson-Patienten zurück. Ein Glutamat-Überschuss verursacht neben der Starre und dem Zittern depressive Verstimmungen. Alle diese Botenstoffe wirken im Gehirn an den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Ist ein elektrischer Reiz den Nerv entlanggelaufen und kommt an einer solchen Kontaktstelle an, führt er zur Ausschüttung von Botenstoffen. Diese binden sich an einen für sie speziellen Rezeptor der Nachbar-Nervenzelle. Dadurch wird wieder ein elektrisches Signal erzeugt und weitergeleitet.

Parkinson-Medikamente greifen alle auf unterschiedliche Weise in die Wirkungen der Botenstoffe im Gehirn ein:
  • Ersatz des fehlenden Dopamins:
    Der fehlende Botenstoff Dopamin kann nicht direkt gegeben werden, da er nicht aus dem Blut ins Gehirn gelangt. Levodopa dagegen wird gut ins Gehirn transportiert und dort zum gewünschten Dopamin umgebaut. Levodopa ist heute das wichtigste Medikament für Patienten mit der Parkinsonkrankheit. Allerdings wird ein Großteil des eingenommenen Levodopa in der Leber unter anderem durch das Enzym Carboxylase abgebaut und unwirksam gemacht. So kommt nur ein kleiner Teil des Levodopa tatsächlich im Gehirn an. Um diesen Anteil zu steigern, kombiniert man Levodopa mit den Wirkstoffen Carbidopa oder Benserazid. Beide sind so genannte Decarboxylasehemmer und blockieren das entsprechende Levodopa-abbauende Enzym. Durch ihren Einsatz bleibt mehr Levodopa unverändert und kann in größerer Menge ins Gehirn aufgenommen werden.
    Ein weiteres Enzym, das in der Leber Levodopa abbaut, ist die Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Die Hemmung dieses Enzyms durch den Wirkstoff Entacapon blockiert den zweitwichtigsten Abbauweg von Levodopa. Durch die COMT-Hemmung verlängert sich die Wirkdauer des verabreichten Levodopa, sein Zustrom in das Gehirn ist gleichmäßiger. Dadurch wird eine bessere und länger anhaltende Beweglichkeit erreicht.

  • Hemmung des Dopamin-Abbaus im Gehirn:
    Das körpereigene Dopamin wird im Gehirn durch ein bestimmtes Enzym, die so genannte Monoaminoxidase B, abgebaut und unwirksam gemacht. Die Wirkstoffe Rasagilin, Safinamid und Selegilin hemmen das Enzym. Somit bremsen sie den Dopaminabbau und der Nervenbotenstoff kann länger wirken. Beide Wirkstoffe können auch in Kombination mit Levodopa eingesetzt werden.

  • Nachahmung der Dopamin-Wirkung:
    Dopaminrezeptor-Agonisten binden sich im Gehirn an die gleichen Rezeptoren wie Dopamin. Da sie dort die gleichen Effekte ausüben wie Dopamin, bessern sie vor allem die Symptome des Dopamin-Mangels. Auf diese Weise wirken die Mutterkornalkaloide Bromocriptin, Lisurgid und Pergolid, aber auch die neueren Substanzen Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin.

  • Unterdrückung der Acetylcholin-Wirkung:
    Wirkstoffe aus der Gruppe der Anticholinergika wie Bornapin, Biperiden oder Metixen hemmen die Wirkung des Botenstoffs Acetylcholin. Sie werden auch Muscarinrezeptor-Antagonisten genannt, da sie den Muskarinrezeptor besetzen. So kann sich das im Übermaß vorhandene Acetylcholin nicht mehr an die Muscarinrezeptoren binden und die typischen Symptome wie die Reaktionen Zittern (Tremor) und Muskelsteifigkeit (Rigor) werden unterdrückt.

  • Unterdrückung der Glutamat-Wirkung:
    Der Wirkstoff Amantadin greift regulierend in das bei der Parkinson-Erkrankung vorliegende Ungleichgewicht der Neurotransmitter Dopamin und Glutamat (n-Methyl-D-Aspartat, NMDA) ein. Amantadin ist ein Gegenspieler (Antagonist) des Glutamats. Es besetzt an den Nervenzellen den NMDA-Rezeptor, an den sich normalerweise das Glutamat bindet. Die Blockade des Rezeptors durch Amantadin hebt die Effekte auf, die durch einen Glutamat-Überschuss verursacht werden. Ein ähnlicher Wirkmechanismus kann auch bei Safinamid zugrunde liegen.



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