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ACE-Hemmer

Wirkstoffgruppe || Quellen (Stand: 19. September 2007)

auch bezeichnet als:
ACE-Inhibitoren; Angiotensin I - Analoga; Angiotensin-Conversions-Enzym-Hemmer; Angiotensin-Conversions-Enzym-Inhibitoren

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe
"ACE-Hemmer" zugeordnet

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

ACE-Hemmer (ACE steht für englisch: Angiotensin-Converting-Enzyme, Angiotensin-Verwandlungs-Enzym) werden vor allem bei Bluthochdruck (Hypertonie) eingesetzt.

Bei der Entwicklung eines Bluthochdrucks kommt dem körpereigenen Stoff Angiotensin II eine entscheidende Bedeutung zu. Angiotensin II wird von der Niere produziert und ist eine der stärksten bekannten blutdrucksteigernden Substanzen. Wirkstoffe wie die ACE-Hemmer, die am Angiotensin II ansetzen, sind daher sehr effektive Blutdrucksenker. Eine Ausnahme bildet allerdings eine sehr spezielle Form des erhöhten Blutdrucks, der so genannte primäre Hyperaldosteronismus. Diese Bluthochdruck-Form ist unabhängig von Angiotensin II, weswegen die ACE-Hemmer dabei wirkungslos bleiben.

Weitere Anwendungsgebiete der ACE-Hemmer sind außer der Blutdrucksenkung die Herzmuskelschwäche und der Herzinfarkt. Mit ACE-Hemmern behandelte Herzinfarktpatienten haben eine geringere Todesfallrate.

Die bekanntesten Vertreter der ACE-Hemmer sind die Wirkstoffe Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Trandolapril und Ramipril.

Ramipril ist auch für die Behandlung der koronaren Herzerkrankung bei Patienten mit zusätzlichen Risiken für einen Herzinfarkt (wie zum Beispiel Rauchen) zugelassen. In der letzten Zeit haben allerdings neuere Studien Zweifel am Nutzen einer Therapie der koronaren Herzerkrankung mit ACE-Hemmern aufkommen lassen.

Krankhafte Gefäßveränderungen an den Nieren, wie sie in Folge eines Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) auftreten können, werden durch ACE-Hemmer ebenfalls günstig beeinflusst. ACE-Hemmer schützen die Nieren, indem sie das Fortschreiten der krankhaften Veränderungen verlangsamen und verhindern.

So wirken ACE-Hemmer

Die ACE-Hemmer senken den Blutdruck auf drei Wegen:
  • Angriff am Angiotensin II:
    In der Niere wird mit Hilfe des ACE (englisch: Angiotensin-Converting-Enzyme, Angiotensin-Verwandlungs-Enzym) aus einer Vorstufe, dem Angiotensin I, das stark blutdrucksteigernde Angiotensin II hergestellt. Die Ausschüttung von Angiotensin II führt zu einer starken Zusammenziehung der Blutgefäße mit der Folge einer Blutdrucksteigerung. ACE-Hemmer blockieren die Wirkung des ACE, sodass praktisch kein Angiotensin II mehr gebildet werden kann. Das führt zur Senkung des Blutdrucks.
  • Förderung der Nierenfunktion:
    Neben der Hemmung der Angiotensin II-Produktion sorgen ACE-Hemmer dafür, dass mehr Kochsalz und Wasser durch die Nieren ausgeschieden wird. Dieser Effekt verringert das Blutvolumen und senkt den Blutdruck ebenfalls.
  • Einfluss auf Gewebshormone:
    Auf den Durchmesser der Blutgefäße wirken sich viele körpereigene Stoffe aus. Darunter auch das Bradykinin, ein gefäßerweiternder Eiweißstoff. Die ACE-Hemmer verlangsamen den Abbau von Bradikinin. Dadurch kann es länger wirken, die Gefäße bleiben dauerhafter erweitert und der Blutdruck sinkt zusätzlich.
Die gesteigerte Wasserausscheidung und die erweiterten Blutgefäße senken den Blutdruck und entlasten das Herz. Weil es gegen einen geringeren Gefäßwiderstand arbeiten muss, braucht es weniger Kraft für seine Pumpleistung und kann sich somit erholen.

Neben der Blutdrucksenkung haben die ACE-Hemmer einen positiven Effekt auf den Herzstoffwechsel. Angiotensin II hat nämlich nicht nur blutdrucksteigernde Eigenschaften. Es nimmt auch direkten Einfluss auf die Gefäße und Herzmuskelzellen. Für sie stellt es einen Wachstumsfaktor dar. Bei schon bestehendem Bluthochdruck, bei Herzmuskelschwäche und nach einem Herzinfarkt begünstigt Angiotensin II den krankhaften Umbau der Gefäße und der Herzmuskelzellen. Die Herzwände verdicken sich, die Herzkammern werden vergrößert, die Herzleistung lässt nach. Diesen auch "Remodeling" genannten Umbau können ACE-Hemmer verhindern oder zumindest abbremsen.

ACE-Hemmer verändern nicht den Herzschlag. Anders als Betablocker und bestimmte Calciumkanalblocker wie Verapamil hemmen sie nicht die Reizleitung am Herzen und dämpfen dadurch auch nicht die Pulsfrequenz. Auch führen sie nicht wie die gefäßerweiternden Mittel auf Nitro-Basis oder Calciumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ wie Nifedipin, Nitrendipin oder Amlodipin zum Anstieg des Pulses. Deshalb vertragen viele Patienten die ACE-Hemmer besser als Wirkstoffe der anderen genannten Gruppen.

Allen ACE-Hemmern gemeinsam ist als Nebenwirkung die Auslösung von mehr oder weniger starkem Hustenreiz. Man vermutet heute, dass dieser Husten durch eine übermäßige Zusammenziehung des Herzens beim Schlag verursacht wird. Es kommt dadurch zum Rückstau von Blut in die Lunge. Aus den Lungengefäßen tritt Flüssigkeit aus, die den Hustenreiz bedingt.

Die Wirkstoffe aus der Gruppe der ACE-Hemmer unterscheiden sich hinsichtlich Dauer und Stärke ihrer Wirkung. Captopril erreicht bereits nach einer bis zwei Stunden den Höhepunkt seiner Wirkung, die sich nach acht bis zwölf Stunden verliert. Alle anderen Wirkstoffe benötigen zwischen drei und sechs Stunden bis zur maximalen Wirkung, die dann aber zwischen 12 und 48 Stunden lang anhält.

Die Wirkstoffgruppe der ACE-Hemmer darf während des zweiten und dritten Schwangerschaftsdrittels nicht angewendet werden. Allerdings haben sich neue Anhaltspunkte ergeben, dass die Einnahme der Wirkstoffe auch schon in der Frühschwangerschaft (erste drei Monate) zu Missbildungen führen kann. Bei Eintritt einer Schwangerschaft sollten Hochdruck-Patientinnen, die bereits ACE-Hemmer erhalten oder mit diesen behandelt werden sollen daher unbedingt mit ihrem Arzt sprechen.






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